Die bakterielle Zellwand ist eine starre Schicht außerhalb der Zytoplasmamembran, die die Zellform beibehält, dem inneren osmotischen Druck standhält und Schutz vor Umweltstress bietet. Seine Zusammensetzung ist der wichtigste Faktor für die Klassifizierung nach Gramfärbung.
Peptidoglycan-Struktur
Peptidoglycan (Murein) ist ein Polymer, das aus abwechselnden N-Acetylglucosamin (NAG)- und N-Acetylmuraminsäure (NAM)-Resten besteht, die durch β-1,4-glykosidische Bindungen verbunden sind. Kurze Peptidketten werden an NAM-Reste gebunden – in E. coli, das Peptid ist L-Ala-D-Glu-meso-diaminopimelinsäure (mDAP)-D-Ala. Benachbarte Peptidketten werden durch Transpeptidase-Enzyme vernetzt, wodurch ein starker, netzartiger Sack entsteht, der die Zelle umgibt.
Grampositive Zellwand
Die Gram-positive Zellwand hat eine dicke Peptidoglycanschicht (20–80 nm, etwa 20–40 Schichten), die während der Gram-Färbung Kristallviolett behält. Teichonsäuren, Polymere aus Glycerin oder Ribitolphosphat, sind kovalent an Peptidoglycan gebunden und erstrecken sich nach außen, binden Mg²⁺-Ionen und regulieren die Autolysinaktivität. Lipoteichonsäuren sind Teichonsäuren, die über ein Glykolipid an der Zytoplasmamembran verankert sind und zur negativen Oberflächenladung beitragen. Zu den Oberflächenproteinen gehören Adhäsine, Enzyme und M-Protein in Streptococcus pyogenes.
Gramnegative Zellwand
Die gramnegative Zellwand hat eine dünne Peptidoglycanschicht (2–7 nm, 1–3 Schichten), die sich im periplasmatischen Raum zwischen der inneren und äußeren Membran befindet. Die äußere Membran ist eine asymmetrische Lipiddoppelschicht mit Phospholipiden im inneren Blättchen und Lipopolysacchariden (LPS) im äußeren Blättchen. LPS besteht aus Lipid A (Endotoxin), Kernpolysaccharid und O-Antigen – Lipid A ist für die Toxizität der gramnegativen Sepsis verantwortlich. Porine sind Transmembranproteine (z. B. OmpF, OmpC), die Kanäle für die passive Diffusion kleiner hydrophiler Moleküle bilden. Brauns Lipoprotein verbindet die äußere Membran mit der Peptidoglycanschicht und bewahrt so die strukturelle Integrität.
Mykobakterielle Zellwand
Die Mykobakterien-Zellwand ist außergewöhnlich dick und wachsartig, da Mykolsäuren (langkettige α-Alkyl- und β-Hydroxy-Fettsäuren) kovalent an Arabinogalactan-Peptidoglycan gebunden sind. Dieser Komplex bietet Resistenz gegen Säuren und Alkohole (säurefeste Färbung), Austrocknung, viele Antibiotika und Immunmechanismen des Wirts. Die Zellwand macht bis zu 60 % des Trockengewichts der Mycobacterium-Arten aus.
Zellwandfunktionen
Die Zellwand behält die Zellform (Kokkus, Bazillus, Spirillum) durch den starren Peptidoglycan-Sacculus bei und verhindert eine osmotische Lyse, indem sie einem Innendruck von 5–20 Atmosphären standhält. Es bietet Schutz vor toxischen Molekülen, Lysozym und Bakteriophagen und dient als Anker für Oberflächenstrukturen wie Flagellen, Pili und Sekretionssysteme.
Klinische Relevanz
Beta-Lactam-Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine) hemmen die Peptidoglycan-Vernetzung durch Bindung von Transpeptidase-Enzymen (PBPs). Lysozym, das in Tränen und Speichel vorkommt, spaltet die β-1,4-glykosidische Bindung im Peptidoglycan und verursacht so eine osmotische Lyse. LPS (Endotoxin) aus gramnegativen Bakterien löst starke Entzündungsreaktionen und einen septischen Schock aus.
