Arzneimittel-Kräuter-Wechselwirkungen stellen eine bedeutende und oft unterschätzte Quelle unerwünschter Arzneimittelwirkungen dar, die sich aus der gleichzeitigen Einnahme konventioneller Medikamente und pflanzlicher oder pflanzlicher Nahrungsergänzungsmittel ergeben. Die Verwendung pflanzlicher Produkte ist weit verbreitet, wobei Schätzungen zufolge 20 bis 40 Prozent der Patienten in entwickelten Ländern regelmäßig Komplementär- und Alternativmedizin nutzen, oft ohne diese Verwendung ihren Gesundheitsdienstleistern mitzuteilen. Pflanzliche Produkte enthalten mehrere pharmakologisch aktive Verbindungen, die über dieselben pharmakokinetischen und pharmakodynamischen Mechanismen wie herkömmliche Arzneimittelwechselwirkungen mit verschreibungspflichtigen und rezeptfreien Medikamenten interagieren können.

St. Johanniskraut (Hypericum perforatum) ist das pflanzliche Produkt mit der größten Anzahl dokumentierter klinisch relevanter Arzneimittelwechselwirkungen. Es ist ein starker Induktor von CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19 und P-Glykoprotein und seine Wirkung hält aufgrund der für die Enzymsynthese benötigten Zeit bis zu zwei Wochen nach Absetzen an. Durch die Aktivierung dieser Stoffwechsel- und Transportwege verringert Johanniskraut die Plasmakonzentration und die Wirksamkeit zahlreicher Medikamente, darunter Ciclosporin, Tacrolimus, orale Kontrazeptiva, Warfarin, Simvastatin, Digoxin und viele antiretrovirale und Krebsmedikamente. Die Wechselwirkung mit Ciclosporin hat zu einer Abstoßung des Transplantats geführt, und die Wechselwirkung mit oralen Kontrazeptiva hat zu ungewollten Schwangerschaften geführt. Patienten sollten speziell zur Anwendung von Johanniskraut befragt werden und die gleichzeitige Anwendung mit Arzneimitteln mit geringer therapeutischer Breite sollte vermieden werden.

Ginkgo biloba wird häufig zur kognitiven Verbesserung und bei peripheren Gefäßerkrankungen eingesetzt. Es hemmt den Thrombozytenaktivierungsfaktor und verfügt über thrombozytenaggregationshemmende Eigenschaften, wodurch eine pharmakodynamische Wechselwirkung mit gerinnungshemmenden und thrombozytenaggregationshemmenden Medikamenten entsteht. Die gleichzeitige Anwendung von Ginkgo mit Warfarin, Aspirin oder Clopidogrel erhöht das Blutungsrisiko und es wurde über spontane Blutungsereignisse, einschließlich intrakranieller Blutungen, berichtet. Ginkgo interagiert auch mit bestimmten Antikonvulsiva: Es kann die Wirksamkeit von Valproinsäure verringern und das Risiko von Anfällen erhöhen, möglicherweise durch prokonvulsive Bestandteile. Darüber hinaus hemmt Ginkgo CYP2C19 und erhöht möglicherweise die Konzentration von Arzneimitteln, die von diesem Enzym verstoffwechselt werden, wie z. B. Protonenpumpenhemmer und bestimmte Antidepressiva.

Ginseng (Panax Ginseng) hat komplexe und variable Auswirkungen auf den Arzneimittelstoffwechsel und die Pharmakodynamik. Es hemmt CYP2C9 und CYP3A4 in vitro, klinische Studien zeigen jedoch inkonsistente Auswirkungen auf die Arzneimittelkonzentrationen. Die klinisch bedeutsamste Wechselwirkung besteht mit Warfarin, wo berichtet wurde, dass Ginseng die gerinnungshemmende Wirkung verringert, möglicherweise durch Induktion des Warfarin-Metabolismus oder durch prokoagulierende Wirkung. Ginseng interagiert auch mit MAO-Hemmern, was möglicherweise zu manischen Symptomen führt, und mit Antidiabetika aufgrund seiner blutzuckersenkenden Wirkung, was das Risiko einer Hypoglykämie erhöhen kann. Qualität und Zusammensetzung von Ginsengprodukten variieren stark, was die Vorhersage von Wechselwirkungen zusätzlich erschwert.

Echinacea, das häufig zur Vorbeugung und Behandlung von Erkältungen eingesetzt wird, interagiert mit immunsuppressiven Medikamenten durch pharmakodynamischen Antagonismus. Echinacea stimuliert die Immunfunktion durch Aktivierung von Makrophagen, natürlichen Killerzellen und der Zytokinproduktion, was theoretisch die Wirksamkeit von Immunsuppressiva wie Cyclosporin, Tacrolimus und Kortikosteroiden verringern kann. Obwohl die klinischen Beweise für diese Wechselwirkung begrenzt sind, wird von der gleichzeitigen Anwendung bei Transplantatempfängern und Patienten mit Autoimmunerkrankungen im Allgemeinen abgeraten. Echinacea hemmt auch CYP3A4 und CYP1A2 und erhöht möglicherweise die Konzentration von Medikamenten, die durch diese Enzyme metabolisiert werden, obwohl die klinische Bedeutung dieser Wirkungen bescheiden erscheint.

Kava (Piper methysticum) wurde mit Hepatotoxizität in Verbindung gebracht, und dieses Risiko erhöht sich, wenn es mit anderen hepatotoxischen Medikamenten kombiniert wird. Kava hemmt CYP450-Enzyme, einschließlich CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 und CYP3A4, und erhöht möglicherweise die Konzentrationen von Arzneimitteln, die über diese Wege metabolisiert werden. Die additive sedierende Wirkung von Kava mit Benzodiazepinen, Alkohol und anderen ZNS-Depressiva kann zu übermäßiger Sedierung und Atemdepression führen. Kava wurde in vielen Ländern aufgrund von Bedenken hinsichtlich der Hepatotoxizität verboten oder eingeschränkt.

Die Prävalenz des Kräuterkonsums variiert je nach Bevölkerung und geografischer Region, ist jedoch bei Patienten mit chronischen Krankheiten, einschließlich Patienten, die mehrere Medikamente einnehmen, konstant hoch. Zu den mit der Verwendung von Kräutern verbundenen Faktoren gehören höheres Alter, höhere Bildung, weibliches Geschlecht und das Vorliegen von Erkrankungen wie Krebs, Arthritis und chronischen Schmerzen.

Klinische Beurteilung potenzieller Arzneimittel-Kräuter-Wechselwirkungen erfordert routinemäßige, nicht wertende Fragen zu allen Anwendungen komplementärer und alternativer Medizin, einschließlich spezifischer Produktnamen, Dosierungen und Häufigkeit der Anwendung. Zuverlässige Informationen über Wechselwirkungen können aus Quellen wie der Natural Medicines Comprehensive Database, dem US National Center for Complementary and Integrative Health und spezialisierten Datenbanken für klinische Pharmakologie erhalten werden. Wenn Wechselwirkungen identifiziert werden, umfassen die Strategien das Absetzen des Kräuterprodukts, die Auswahl eines alternativen Krauts oder Medikaments ohne Wechselwirkungspotenzial, die Anpassung der Medikamentendosis sowie die genauere Überwachung des klinischen Ansprechens und der Medikamentenkonzentrationen.