Quorum sensing (QS) adalah sistem komunikasi bakteri yang memungkinkan koordinasi ekspresi gen pada tingkat populasi. Bakteri memproduksi dan mendeteksi molekul sinyal kecil yang disebut autoinduser; regulasi gen hanya terjadi ketika konsentrasi ambang tercapai, menunjukkan kepadatan populasi yang cukup.
Quorum Sensing Gram-Negatif
Bakteri Gram-negatif terutama menggunakan N-asil homoserin lakton (AHL) sebagai autoinduser, disintesis oleh protein famili LuxI dan dideteksi oleh regulator transkripsi famili LuxR. Sistem LuxI/LuxR kanonik pada Vibrio fischeri mengontrol bioluminesensi — LuxI memproduksi 3-okso-C6-HSL, yang mengikat LuxR, mengaktifkan transkripsi luxICDABE. Contoh lain termasuk sistem LasI/LasR dan RhlI/RhlR pada Pseudomonas aeruginosa, yang mengatur faktor virulensi dan pembentukan biofilm, dan sistem TraI/TraR pada Agrobacterium tumefaciens, yang mengontrol konjugasi plasmid Ti.
Quorum Sensing Gram-Positif
Bakteri Gram-positif menggunakan oligopeptida yang dimodifikasi pasca-translasi (peptida autoinduser, AIP) sebagai molekul sinyal, dideteksi oleh reseptor kinase histidin dua komponen. AIP diproses dan diekspor oleh transporter ABC khusus; deteksi sinyal melibatkan autofosforilasi kinase histidin dan fosfotransfer ke regulator respons. Sistem Agr pada Staphylococcus aureus mengontrol ekspresi faktor virulensi — AgrD diproses menjadi AIP, dideteksi oleh kinase histidin AgrC, mengaktifkan AgrA yang meregulasi RNAIII dan delta-hemolisin.
Quorum Sensing Universal
Autoinduser-2 (AI-2), diproduksi oleh LuxS, diusulkan sebagai molekul sinyal antarspesies universal, karena LuxS ditemukan pada bakteri Gram-positif dan Gram-negatif. AI-2 adalah furanosil borat diester (pada Vibrio harveyi) atau bentuk terhidrasi dari 4,5-dihidroksi-2,3-pentanadion (DPD), dan deteksinya bervariasi antar spesies.
Fenotipe yang Diatur QS
Quorum sensing mengontrol pembentukan biofilm dengan mengatur transisi dari gaya hidup planktonik ke biofilm — pada P. aeruginosa, sistem Las mengaktifkan gen eksopolisakarida pel dan psl. Ini juga mengatur produksi faktor virulensi termasuk toksin, protease, dan siderofor; pada S. aureus, sistem Agr meningkatkan regulasi alfa-toksin, hemolisin, dan enterotoksin. QS mengontrol motilitas swarming dengan mengatur ekspresi gen flagela dan produksi surfaktan untuk pergerakan permukaan yang terkoordinasi. Produksi antibiotik pada banyak bakteri tanah hanya terjadi pada kepadatan sel tinggi, memediasi kompetisi antar bakteri.
Quorum Quenching
Quorum quenching dapat terjadi melalui degradasi enzimatik autoinduser — AHL laktonase (AiiA) menghidrolisis cincin lakton, sementara AHL asilase memotong rantai samping asil. Mimik dan antagonis sinyal QS seperti senyawa furanon dari Delisea pulchra secara kompetitif menghambat pengikatan AHL ke reseptor tipe LuxR. Antibodi terhadap autoinduser dapat menetralkan sinyal QS dan melemahkan virulensi secara in vivo.
Relevansi Klinis
Inhibitor QS (quorum quenching) sedang dieksplorasi sebagai strategi anti-virulensi yang menghindari tekanan selektif untuk resistensi. Mutan QS P. aeruginosa menunjukkan virulensi yang berkurang pada model hewan. Sistem QS adalah target untuk pendekatan terapeutik baru terhadap infeksi kronis terkait biofilm.