Sistem imun dibagi menjadi dua cabang yang saling terhubung: imunitas bawaan memberikan pertahanan langsung dan non-spesifik, sementara imunitas adaptif memberikan perlindungan yang tertunda tetapi sangat spesifik dan tahan lama terhadap patogen.
Imunitas Bawaan
Sistem imun bawaan adalah garis pertahanan pertama, merespons dalam hitungan menit hingga jam setelah infeksi. Ini mengenali pola molekul konservasi yang dibagikan oleh kelas patogen yang luas. Hambatan fisik meliputi kulit (epitel keratin, peptida antimikroba), permukaan mukosa (lendir, silia), asam lambung, dan lisozim dalam air mata dan air liur. Komponen seluler meliputi neutrofil (fagositosis, NET), makrofag (fagositosis, produksi sitokin), sel dendritik (presentasi antigen), sel natural killer (NK) (membunuh sel yang terinfeksi virus dan tumor), eosinofil (anti-parasit), dan sel mast (alergi, peradangan). Pattern recognition receptors (PRR) meliputi Toll-like receptors (TLR), yang mengenali LPS, flagelin, dan asam nukleat; NOD-like receptors (NLR), yang mendeteksi patogen intraseluler; RIG-I-like receptors (RLR), yang mendeteksi RNA virus; dan C-type lectin receptors, yang mengenali karbohidrat jamur. Sistem komplemen adalah kaskade protein serum yang mengopsonisasi patogen, merekrut sel inflamasi, dan secara langsung melisis mikroba melalui membrane attack complex (MAC).
Peradangan Akut
Peradangan dikarakterisasi oleh kemerahan, panas, bengkak, nyeri, dan kehilangan fungsi, akibat dari peningkatan permeabilitas vaskular, rekrutmen leukosit, dan pelepasan mediator. Kemokin dan sitokin (TNF-alpha, IL-1, IL-6, IL-8) mengoordinasikan respons inflamasi, merekrut neutrofil dan makrofag ke tempat infeksi. Respons fase akut meliputi demam, peningkatan protein fase akut (CRP, serum amyloid A), dan leukositosis.
Imunitas Adaptif
Imunitas adaptif dikarakterisasi oleh spesifisitas, keragaman, memori, dan diskriminasi diri/non-diri. Ini berkembang selama beberapa hari dan membaik setelah paparan berulang. Imunitas humoral melibatkan sel B yang memproduksi antibodi yang menetralkan toksin, mengopsonisasi patogen, mengaktifkan komplemen, dan mencegah pelekatan patogen ke sel inang. Imunitas yang dimediasi sel melibatkan sel T yang mengenali antigen peptida yang dipresentasikan oleh molekul MHC; sel T helper CD4+ (Th1, Th2, Th17, Tfh, Treg) mengoordinasikan respons imun, sementara sel T sitotoksik CD8+ membunuh sel yang terinfeksi.
Presentasi Antigen
Molekul MHC kelas I mempresentasikan antigen endogen (protein sitosol, antigen virus) ke sel T CD8+ dan diekspresikan pada semua sel berinti. Molekul MHC kelas II mempresentasikan antigen eksogen (patogen yang difagositosis) ke sel T CD4+ dan diekspresikan pada sel penyaji antigen profesional (sel dendritik, makrofag, sel B). Cross-presentasi memungkinkan sel dendritik untuk mempresentasikan antigen eksogen pada MHC kelas I untuk mengaktifkan sel T CD8+, yang sangat penting untuk imunitas terhadap virus dan tumor.
Perkembangan dan Seleksi Limfosit
Sel B berkembang di sumsum tulang, sementara sel T berkembang di timus. Keduanya menjalani rekombinasi V(D)J untuk menghasilkan reseptor antigen yang beragam. Toleransi sentral mengeliminasi limfosit yang reaktif terhadap diri melalui seleksi negatif: sel T yang mengenali antigen diri dengan afinitas tinggi menjalani apoptosis. Mekanisme toleransi perifer (anergi, sel T regulator, privilese imun) mencegah autoimunitas terhadap antigen diri yang tidak ada di timus.
Memori dan Respons Sekunder
Setelah infeksi atau vaksinasi, sel B dan T memori bertahan selama puluhan tahun, memungkinkan respons yang lebih cepat dan lebih kuat setelah paparan ulang (respons sekunder). Sel B memori menghasilkan antibodi afinitas lebih tinggi dengan peralihan kelas ke IgG, IgA, atau IgE. Sel T memori residen jaringan (TRM) memberikan perlindungan cepat di situs penghalang, sementara sel T memori sentral (TCM) bersirkulasi ulang melalui organ limfoid.
Koordinasi Antara Imunitas Bawaan dan Adaptif
Sel dendritik menjembatani imunitas bawaan dan adaptif dengan bermigrasi ke kelenjar getah bening dan mempresentasikan antigen ke sel T naif. Aktivasi komplemen meningkatkan respons antibodi, dan antibodi memperkuat aktivitas komplemen dan sel NK melalui reseptor Fc. Sitokin dari sel bawaan (IL-12, interferon tipe I, IL-1) membentuk diferensiasi respons sel T adaptif.
