**ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂是两类针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物，肾素-血管紧张素-醛固酮系统是血压调节、液体平衡和心血管重塑的核心激素级联反应。**这两类药物都是高血压、心力衰竭、慢性肾病和心肌梗死后治疗治疗的基石，尽管它们通过同一途径内的不同机制实现其效果。

什么是 ACE 抑制剂和 ARB？

肾素-血管紧张素系统始于肾脏释放肾素，将血管紧张素原裂解为血管紧张素 I。然后血管紧张素转化酶将血管紧张素 I 转化为血管紧张素 II，血管紧张素 II 是一种有效的血管收缩剂，还可刺激醛固酮释放，促进钠潴留，并驱动病理性心脏和血管重塑。 ACE抑制剂阻断血管紧张素I向血管紧张素II的转化，而ARB直接拮抗血管紧张素II 1型受体，无论其来源如何，都能更完全地阻断血管紧张素II的作用。

作用机制

赖诺普利、依那普利和雷米普利等 ACE 抑制剂竞争性抑制血管紧张素转换酶，降低血管紧张素 II 水平并减少醛固酮分泌。这会导致血管舒张、血压降低、心脏后负荷减少以及钠和水潴留减少。 ACE抑制剂还可以防止缓激肽的降解，缓激肽是一种血管舒张肽，有助于其抗高血压作用，但也有助于其特有的干咳副作用。

氯沙坦、缬沙坦和坎地沙坦等 ARB 选择性阻断血管紧张素 II 1 型受体，阻止血管紧张素 II 发挥其血管收缩和醛固酮刺激作用。由于 ARB 不影响缓激肽代谢，因此与咳嗽无关，并且对于不能耐受 ACE 抑制剂的患者具有更好的耐受性。这两种药物都通过对肾小球血流动力学的有利影响来减少蛋白尿并减缓慢性肾病的进展。

治疗用途

这两类药物都是高血压的一线疗法，尤其是糖尿病、慢性肾病或心力衰竭患者。它们可以降低射血分数降低的心力衰竭的死亡率和住院率，并预防心肌梗塞后的不良心室重构。 ACE 抑制剂和 ARB 的肾脏保护作用使其在糖尿病肾病和蛋白尿肾病中发挥重要作用，可减缓终末期肾病的进展。

不良影响

ACE 抑制剂最常见的不良反应是持续干咳，高达 20% 的患者会出现这种情况，这是由缓激肽积累引起的。血管性水肿虽然罕见，但却是两类药物共有的潜在危及生命的不良反应。可能会发生高钾血症，尤其是肾功能不全的患者或服用保钾利尿剂或钾补充剂的患者。双侧肾动脉狭窄或血容量不足的患者，肾小球滤过压降低可能导致急性肾损伤。

禁忌症

由于存在胎儿肾发育不良、羊水过少和新生儿低血压的风险，ACE 抑制剂和 ARB 均在妊娠期禁用。对于双侧肾动脉狭窄的患者应谨慎使用，因为肾小球滤过依赖于血管紧张素 II 介导的传出小动脉收缩。高钾血症或严重肾功能不全的患者也需谨慎。当 ACE 抑制剂引起难以忍受的咳嗽时，ARB 常常被替代。

结论

ACE 抑制剂和 ARB 是最有效且最广泛处方的心血管药物之一。它们在肾素-血管紧张素系统内的互补机制允许治疗灵活性，并且它们在多种心血管和肾脏疾病中的已被证实的益处使它们在现代药物治疗中不可或缺。