阿片类药物过量是一种危及生命的医疗紧急情况，其特点是呼吸抑制、中枢神经系统抑制和瞳孔缩小，是许多国家意外死亡的主要原因。 阿片类药物流行已导致过量死亡人数急剧增加，其中合成阿片类药物，特别是非法制造的芬太尼及其类似物，是近年来大多数死亡的原因。及时识别、给予阿片类拮抗剂纳洛酮和支持治疗是治疗的基石。

阿片类药物过量的流行病学已达到危机程度。过去二十年来，仅美国就记录了数十万与阿片类药物相关的死亡，最初是由处方阿片类药物造成的，然后是海洛因，最近是芬太尼和相关合成化合物造成的。 COVID-19 大流行加剧了这一危机，2020 年服药过量死亡人数增加了约 30%，并且仍处于较高水平。大多数服药过量死亡发生在男性，但所有人口群体的死亡率均有所上升。芬太尼对药物供应的污染带来了额外的风险，因为许多人在不知不觉中消耗了强效合成阿片类药物。

阿片类药物过量的临床表现遵循一种特征模式。经典的三联征包括呼吸抑制（呼吸频率低于每分钟8到10次呼吸、浅呼吸或呼吸暂停）、中枢神经系统抑制（范围从嗜睡到昏迷）和瞳孔缩小（瞳孔缩小）。呼吸抑制是对生命的主要威胁，因为阿片类药物引起的脑干呼吸中枢抑制导致进行性低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。在严重或长期缺氧的情况下，由于脑缺血导致瞳孔扩张，瞳孔缩小可能会导致瞳孔散大。其他发现包括发绀、心动过缓、低血压、肺水肿，严重时还会出现心脏骤停。

呼吸抑制的机制涉及延髓前 Bötzinger 复合体中 mu-阿片受体的激活，延髓是呼吸节律产生的主要中心。阿片受体激活降低化学感受器对高碳酸血症和缺氧的敏感性，抑制通气反应并导致呼吸频率和潮气量呈剂量依赖性降低。对呼吸抑制的耐受性比对镇痛的耐受性发展得更慢，使得这种效应在治疗和娱乐环境中尤其危险。同时使用其他中枢神经系统抑制剂，特别是苯二氮卓类药物和酒精，会加剧呼吸抑制，它们通过不同的受体机制产生协同作用。

纳洛酮给药是阿片类药物引起的呼吸抑制的最终治疗方法。纳洛酮是一种竞争性 mu-阿片受体拮抗剂，可快速逆转阿片类药物的作用，静脉注射可在 1 至 2 分钟内产生临床改善。肌内和鼻内制剂广泛用于院前环境和非专业人士。社区环境中的初始剂量通常为 0.4 至 2 毫克，并根据需要重复剂量。在医院环境中，静脉纳洛酮应以 0.04 至 0.1 mg 增量滴定，以恢复足够的呼吸功能，同时避免急性阿片类药物戒断沉淀，虽然不会危及生命，但可导致严重的痛苦，包括躁动、呕吐、高血压和心动过速。

纳洛酮的半衰期约为 30 至 90 分钟，比大多数阿片类药物的半衰期短。 呼吸抑制的复发是一个重大问题，特别是对于长效阿片类药物，如美沙酮或缓释制剂。对纳洛酮有反应的患者需要观察至少 4 至 6 小时，合成阿片类药物过量的患者可能需要长时间监测或持续输注纳洛酮。芬太尼和卡芬太尼等超强合成阿片类药物的出现增加了有时需要充分逆转的纳洛酮剂量。

支持治疗包括气道管理、补充氧气和通气。呼吸努力不足的患者可能需要袋阀面罩通气或气管插管。决不应该因为担心阿片类药物依赖患者的戒断症状而拒绝纳洛酮；首要任务是恢复充足的通风。病情稳定后，应对患者进行并发症评估，包括吸入性肺炎、肺水肿、缺氧性脑损伤和横纹肌溶解症。

带回家的纳洛酮计划已作为降低阿片类药物过量死亡率的公共卫生战略得到广泛实施。这些计划为有服用过量风险的个人及其家人、朋友和护理人员提供纳洛酮套件和培训。研究一致表明，带回家的纳洛酮计划可以降低社区用药过量死亡率，而不会增加阿片类药物的使用。 预防策略不仅限于纳洛酮的获取，还包括处方药监测计划、阿片类药物处方指南、阿片类药物使用障碍的药物辅助治疗，以及有关阿片类药物使用风险以及阿片类药物与其他中枢神经系统抑制剂混合使用的危险的公众教育。