群体感应（QS）是一种细菌通讯系统，能够实现基因表达的群体水平协调。细菌产生并检测称为自诱导剂的小信号分子；只有当达到阈值浓度时才会发生基因调控，表明群体密度足够。

革兰阴性菌群体感应

革兰阴性菌主要使用N-酰基高丝氨酸内酯（AHLs）作为自诱导剂，由LuxI家族蛋白合成，由LuxR家族转录调节因子检测。费氏弧菌（Vibrio fischeri）中的经典LuxI/LuxR系统控制生物发光——LuxI产生3-氧代-C6-HSL，结合LuxR，激活 luxICDABE 转录。其他例子包括铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）中的LasI/LasR和RhlI/RhlR系统，调节毒力因子和生物膜形成，以及根癌农杆菌（Agrobacterium tumefaciens）中的TraI/TraR系统，控制Ti质粒接合。

革兰阳性菌群体感应

革兰阳性菌使用翻译后修饰的寡肽（自诱导肽，AIPs）作为信号分子，由双组分组氨酸激酶受体检测。AIPs由专门的ABC转运体加工和输出；信号检测涉及组氨酸激酶自磷酸化和向响应调节因子的磷酸转移。金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）中的Agr系统控制毒力因子表达——AgrD加工成AIP，由AgrC组氨酸激酶检测，激活AgrA，后者调节RNAIII和δ-溶血素。

通用群体感应

自诱导剂-2（AI-2）由LuxS产生，被认为是通用的种间信号分子，因为LuxS在革兰阳性和革兰阴性菌中均存在。AI-2是呋喃硼酸二酯（在 Vibrio harveyi 中）或4,5-二羟基-2,3-戊二酮（DPD）的水合形式，其检测方式因物种而异。

QS调控的表型

群体感应通过调节从浮游到生物膜生活方式的转变来控制生物膜形成——在 P. aeruginosa 中，Las系统激活 pel 和 psl 胞外多糖基因。它还调节毒力因子的产生，包括毒素、蛋白酶和铁载体；在 S. aureus 中，Agr系统上调α-毒素、溶血素和肠毒素。QS通过调节鞭毛基因表达和表面活性剂产生来控制群集运动，实现协调的表面移动。许多土壤细菌中的抗生素产生仅在高细胞密度时发生，介导细菌间竞争。

群体淬灭

群体淬灭可通过自诱导剂的酶降解实现——AHL内酯酶（AiiA）水解内酯环，而AHL酰基酶切割酰基侧链。QS信号模拟物和拮抗剂，如来自 Delisea pulchra 的呋喃酮化合物，竞争性抑制AHL与LuxR型受体的结合。针对自诱导剂的抗体可中和QS信号并削弱体内毒力。

临床意义

QS抑制剂（群体淬灭）正在作为抗毒力策略被探索，可避免产生耐药性的选择压力。P. aeruginosa QS突变株在动物模型中表现出减弱的毒力。QS系统是针对生物膜相关慢性感染的新型治疗方法的靶点。