Vitaminmängel verursachen spezifische Krankheitsbilder, die die biochemischen Funktionen jedes Vitamins widerspiegeln. Mängel können durch unzureichende Aufnahme, gestörte Absorption, erhöhten Bedarf oder Arzneimittelwechselwirkungen entstehen.

Ursachen von Vitaminmangel

Primärer Mangel resultiert aus unzureichender Nahrungsaufnahme, oft bei Nahrungsknappheit, restriktiven Diäten oder Alkoholismus. Sekundärer Mangel resultiert aus Malabsorptionssyndromen wie Zöliakie, Morbus Crohn und Pankreasinsuffizienz. Ein erhöhter Bedarf besteht während Schwangerschaft, Stillzeit, im Säuglingsalter und bei bestimmten Krankheiten. Arzneimittelwechselwirkungen können Mangel verursachen: Isoniazid antagonisiert B6, Methotrexat antagonisiert Folat und Antikonvulsiva beeinträchtigen den Vitamin-D-Stoffwechsel.

Beriberi

Beriberi resultiert aus Thiaminmangel, historisch durch eine Ernährung mit poliertem Reis. Thiaminpyrophosphat ist ein Cofaktor für Schlüsselenzyme des Citratzyklus, einschließlich der Pyruvat-Dehydrogenase und Alpha-Ketoglutarat-Dehydrogenase. Feuchte Beriberi zeigt sich mit Herzinsuffizienz, Ödemen und Vasodilatation. Trockene Beriberi zeigt sich mit peripherer Neuropathie, Parästhesien und Muskelschwund. Shoshin-Beriberi ist eine fulminante kardiovaskuläre Form mit akutem hämodynamischem Kollaps. Thiaminmangel bei Alkoholismus verursacht die Wernicke-Enzephalopathie mit Verwirrtheit, Ataxie und Nystagmus, die zur Korsakow-Psychose mit Amnesie und Konfabulation fortschreiten kann.

Pellagra

Pellagra resultiert aus Niacinmangel, historisch häufig in Bevölkerungen, die auf Mais als Grundnahrungsmittel angewiesen sind, wo Niacin gebunden und nicht verfügbar ist. Die klassische Präsentation umfasst die drei Ds: Dermatitis an sonnenexponierten Stellen, Diarrhoe durch gastrointestinale Beteiligung und Demenz mit Verwirrtheit, Halluzinationen und Gedächtnisverlust. Ohne Behandlung tritt der Tod ein. Sekundäre Pellagra tritt beim Karzinoid-Syndrom auf, wo Tryptophan zur Serotoninsynthese umgeleitet wird.

Skorbut

Skorbut resultiert aus Vitamin-C-Mangel. Frühe Symptome umfassen Müdigkeit, Unwohlsein und Zahnfleischschwellung. Spätere Manifestationen umfassen perifollikuläre Blutungen, Ekchymosen, gestörte Wundheilung, Hyperkeratose und Korkenzieherhaare. muskuloskelettale Schmerzen durch subperiostale Blutungen treten in fortgeschrittenen Fällen auf. Skorbut ist ohne Behandlung tödlich, klingt aber mit Vitamin-C-Supplementierung schnell ab.

Rachitis und Osteomalazie

Rachitis bei Kindern und Osteomalazie bei Erwachsenen resultieren aus Vitamin-D-Mangel. Rachitis verursacht Erweichung und Deformierung wachsender Knochen mit O-Beinen, rachitischem Rosenkranz an den costochondralen Übergängen und Stirnhöckerbildung. Hypokalzämie verursacht Tetanie und Krampfanfälle. Osteomalazie verursacht Knochenschmerzen, proximale Muskelschwäche und Insuffizienzfrakturen. Beide sprechen auf Vitamin-D- und Calcium-Supplementierung an.

Megaloblastäre Anämie

Megaloblastäre Anämie resultiert aus Mangel entweder an Folat oder Vitamin B12, die beide für die DNA-Synthese benötigt werden. Beeinträchtigte Nukleotidsynthese verursacht ineffektive Erythropoese mit großen, ovalen Makrozyten und hypersegmentierten Neutrophilen. Das Knochenmark zeigt megaloblastäre Veränderungen mit Kern-Plasma-Asynchronie.

Folatmangel verursacht megaloblastäre Anämie ohne neurologische Symptome, die bei Schwangerschaft, Alkoholismus und Malabsorption auftritt. B12-Mangel verursacht zusätzlich neurologische Symptome einschließlich peripherer Neuropathie, Verlust des Vibrationsempfindens und funikulärer Spinalerkrankung. Die perniziöse Anämie ist die autoimmune Form mit Intrinsic-Factor-Mangel. Supplementierung nur mit Folat korrigiert die Anämie, erlaubt aber eine neurologische Verschlechterung bei B12-Mangel.

Vitamin-K-Mangel

Vitamin-K-Mangel beeinträchtigt die Synthese funktioneller Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X und verlängert die Prothrombinzeit. Manifestationen umfassen leichte Blutergüsse, Epistaxis und Blutungen aus Wunden. Neugeborene sind aufgrund steriler Därme und geringer hepatischer Speicher besonders gefährdet und erhalten eine prophylaktische Vitamin-K-Gabe bei der Geburt. Malabsorptionssyndrome und Warfarintherapie sind häufige Ursachen bei Erwachsenen.

Vitamin-A-Mangel

Vitamin-A-Mangel ist weltweit eine der häufigsten vermeidbaren Ursachen für Erblindung. Frühe Wirkungen umfassen Nachtblindheit aufgrund beeinträchtigter Rhodopsin-Regeneration. Der Fortschritt führt zu Xerophthalmie mitBindehauttrockenheit, Bitot-Flecken, Hornhautgeschwüren und Keratomalazie. Die Immunfunktion ist beeinträchtigt, was das Infektionsrisiko erhöht. Die WHO empfiehlt hochdosierte Vitamin-A-Supplementierung in Gebieten mit endemischem Mangel.

B-Komplex-Mangelsyndrome

Riboflavinmangel verursacht Mundwinkelrhagaden, Cheilitis und Glossitis. B6-Mangel verursacht Dermatitis, mikrozytäre Anämie und neurologische Symptome. Biotinmangel verursacht periorifizielle Dermatitis, Alopezie und neurologische Auffälligkeiten. Pantothensäuremangel ist selten und verursacht Müdigkeit, Schlaflosigkeit und gastrointestinale Symptome.