Las interacciones entre medicamentos y hierbas representan una fuente importante y a menudo subestimada de eventos adversos relacionados con los medicamentos, que surgen del uso simultáneo de medicamentos convencionales y suplementos a base de hierbas o botánicos. El uso de productos a base de hierbas está muy extendido, y las estimaciones sugieren que entre el 20 y el 40 por ciento de los pacientes en los países desarrollados usan regularmente medicina complementaria y alternativa, a menudo sin revelar este uso a sus proveedores de atención médica. Los productos a base de hierbas contienen múltiples compuestos farmacológicamente activos que pueden interactuar con medicamentos recetados y de venta libre a través de los mismos mecanismos farmacocinéticos y farmacodinámicos que las interacciones farmacológicas convencionales.

Calle. La hierba de San Juan (Hypericum perforatum) es el producto herbario con el mayor número de interacciones medicamentosas clínicamente significativas documentadas. Es un potente inductor de CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19 y glicoproteína P, y sus efectos persisten hasta dos semanas después de la interrupción debido al tiempo necesario para la síntesis de enzimas. Al inducir estas vías metabólicas y de transporte, la hierba de San Juan reduce las concentraciones plasmáticas y la eficacia de numerosos medicamentos, incluidos ciclosporina, tacrolimus, anticonceptivos orales, warfarina, simvastatina, digoxina y muchos fármacos antirretrovirales y anticancerígenos. La interacción con la ciclosporina ha provocado el rechazo de trasplantes y la interacción con los anticonceptivos orales ha provocado embarazos no deseados. Se debe interrogar específicamente a los pacientes sobre el uso de la hierba de San Juan y se debe evitar el uso concomitante con medicamentos que tienen índices terapéuticos estrechos.

Ginkgo biloba se usa ampliamente para la mejora cognitiva y la enfermedad vascular periférica. Inhibe el factor activador de plaquetas y tiene propiedades antiplaquetarias, creando una interacción farmacodinámica con medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios. El uso concomitante de ginkgo con warfarina, aspirina o clopidogrel aumenta el riesgo de hemorragia y se han informado eventos hemorrágicos espontáneos, incluida hemorragia intracraneal. El ginkgo también interactúa con ciertos anticonvulsivos: puede reducir la eficacia del ácido valproico y aumentar el riesgo de convulsiones, posiblemente a través de componentes proconvulsivos. Además, el ginkgo inhibe el CYP2C19, lo que puede aumentar potencialmente las concentraciones de fármacos metabolizados por esta enzima, como los inhibidores de la bomba de protones y ciertos antidepresivos.

El ginseng (Panax ginseng) tiene efectos complejos y variables sobre el metabolismo y la farmacodinamia de los fármacos. Inhibe CYP2C9 y CYP3A4 in vitro, pero los estudios clínicos muestran efectos inconsistentes sobre las concentraciones del fármaco. La interacción clínicamente más significativa es con la warfarina, donde se ha informado que el ginseng reduce el efecto anticoagulante, potencialmente mediante la inducción del metabolismo de la warfarina o mediante efectos procoagulantes. El ginseng también interactúa con los IMAO, lo que puede producir síntomas maníacos, y con los medicamentos antidiabéticos a través de sus efectos hipoglucemiantes, que pueden aumentar el riesgo de hipoglucemia. La calidad y composición de los productos de ginseng varían ampliamente, lo que complica aún más la predicción de las interacciones.

La equinácea, comúnmente utilizada para la prevención y el tratamiento del resfriado común, interactúa con medicamentos inmunosupresores a través de un antagonismo farmacodinámico. La equinácea estimula la función inmune mediante la activación de macrófagos, células asesinas naturales y la producción de citocinas, lo que en teoría puede reducir la eficacia de inmunosupresores como la ciclosporina, el tacrolimus y los corticosteroides. Si bien la evidencia clínica de esta interacción es limitada, generalmente se desaconseja el uso simultáneo en receptores de trasplantes y pacientes con enfermedades autoinmunes. La equinácea también inhibe CYP3A4 y CYP1A2, aumentando potencialmente las concentraciones de fármacos metabolizados por estas enzimas, aunque la importancia clínica de estos efectos parece modesta.

Kava (Piper methysticum) se ha asociado con hepatotoxicidad, y este riesgo aumenta cuando se combina con otros medicamentos hepatotóxicos. Kava inhibe las enzimas CYP450, incluidas CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 y CYP3A4, lo que aumenta potencialmente las concentraciones de fármacos metabolizados por estas vías. Los efectos sedantes aditivos de la kava con benzodiazepinas, alcohol y otros depresores del SNC pueden producir sedación excesiva y depresión respiratoria. La kava ha sido prohibida o restringida en muchos países debido a preocupaciones de hepatotoxicidad.

La prevalencia del uso de hierbas varía según la población y la región geográfica, pero es consistentemente alta entre los pacientes con enfermedades crónicas, incluidos aquellos que toman múltiples medicamentos. Los factores asociados con el uso de hierbas incluyen la edad avanzada, la educación superior, el sexo femenino y la presencia de afecciones como cáncer, artritis y dolor crónico.

La evaluación clínica de las posibles interacciones entre medicamentos y hierbas requiere preguntas de rutina y sin prejuicios sobre todos los usos de la medicina complementaria y alternativa, incluidos los nombres de productos específicos, las dosis y la frecuencia de uso. Se puede obtener información confiable sobre las interacciones de recursos como la Base de datos integral de medicamentos naturales, el Centro Nacional de Salud Complementaria e Integrativa de EE. UU. y bases de datos de farmacología clínica especializada. Cuando se identifican interacciones, las estrategias incluyen suspender el producto a base de hierbas, seleccionar una hierba o medicamento alternativo sin potencial de interacción, ajustar las dosis de los medicamentos y monitorear más de cerca la respuesta clínica y las concentraciones del medicamento.