碳水化合物消化将膳食多糖和二糖分解为可通过肠上皮吸收的单糖。该过程始于口腔，在小肠中完成。

口腔中的消化

唾液α-淀粉酶在口腔中启动淀粉消化。这种内切糖苷酶水解直链淀粉和支链淀粉内部的α-1,4-糖苷键，产生麦芽糖、麦芽三糖和极限糊精。唾液淀粉酶被胃酸灭活，因此其作用仅限于食物在口腔和胃上部停留的短暂时期。

小肠中的消化

胰腺α-淀粉酶分泌到十二指肠中，继续淀粉的分解，产生相同的麦芽糖、麦芽三糖和极限糊精混合物。碳水化合物消化的最后阶段发生在肠上皮细胞的刷状缘膜上，特定的二糖酶将二糖水解为单糖。

麦芽糖酶-葡糖淀粉酶将麦芽糖和麦芽三糖水解为葡萄糖。蔗糖酶-异麦芽糖酶是一种双功能酶，将蔗糖水解为葡萄糖和果糖，并切割极限糊精中的α-1,4和α-1,6键。乳糖酶将乳糖水解为葡萄糖和半乳糖。海藻糖酶水解海藻糖（一种存在于蘑菇和昆虫中的二糖）。

单糖的吸收

葡萄糖和半乳糖通过SGLT1（一种钠依赖性葡萄糖转运蛋白）穿过肠上皮细胞的顶膜运输，该转运蛋白将糖的输入与Na⁺/K⁺-ATP酶维持的钠梯度耦合。这种次级主动转运使得即使在肠腔浓度低时也能吸收葡萄糖。

果糖通过GLUT5（一种不依赖钠或能量的易化扩散转运蛋白）吸收。一旦进入肠上皮细胞，所有单糖主要通过GLUT2穿过基底外侧膜进入门脉循环。

碳水化合物消化的调节

碳水化合物消化和吸收的速率受食物血糖指数的影响，血糖指数反映了碳水化合物升高血糖水平的速度。单糖和精制淀粉具有高血糖指数，而富含纤维的食物减缓消化并产生较低的血糖反应。可溶性纤维形成粘稠凝胶，延缓胃排空并减少葡萄糖吸收。吸收后，葡萄糖进入代谢途径用于能量产生或储存。

乳糖不耐受

乳糖不耐受由乳糖酶缺乏引起，导致乳糖吸收不良。未吸收的乳糖到达结肠，被细菌发酵，产生气体、腹胀和腹泻。原发性乳糖酶缺乏是最常见的类型，在世界上大多数人口断奶后发展，患病率因种族而异。先天性乳糖酶缺乏罕见，出现在新生儿中。继发性乳糖酶缺乏可能发生在肠道感染或炎症性疾病之后。