La enfermedad de úlcera péptica (PUD) implica erosiones de la mucosa en el estómago o el duodeno como resultado de un desequilibrio entre factores agresivos (ácido, pepsina, Helicobacter pylori, AINE) y mecanismos defensivos (moco, bicarbonato, prostaglandinas). El tratamiento farmacológico se centra en la supresión del ácido, la erradicación de H. pylori, la protección de la mucosa y la prevención de la recurrencia.
¿Qué es la farmacoterapia de la úlcera péptica?
Los objetivos del tratamiento incluyen el alivio de los síntomas, la curación de las úlceras, la prevención de complicaciones (sangrado, perforación, obstrucción) y el tratamiento de las causas subyacentes. El reconocimiento de la infección por H. pylori y el uso de AINE como etiologías primarias ha transformado la PUD de una afección crónica recurrente a una curable.
Clases y mecanismos de fármacos
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP), incluidos omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, lansoprazol y rabeprazol, inhiben irreversiblemente la bomba H+/K+-ATPasa en las células parietales, lo que produce una supresión profunda y sostenida del ácido gástrico. Son profármacos activados en el ambiente ácido de los canalículos de las células parietales y proporcionan la inhibición ácida más eficaz de todos los agentes disponibles.
Los antagonistas de los receptores H2, como la famotidina y la nizatidina, bloquean competitivamente los receptores H2 de histamina en las células parietales, lo que reduce la secreción de ácido en aproximadamente un 70 por ciento. Son menos potentes que los IBP, pero tienen un inicio de acción más rápido y son útiles para el alivio de los síntomas a demanda.
Los antiácidos como el hidróxido de aluminio, el hidróxido de magnesio y el carbonato de calcio neutralizan el ácido gástrico, proporcionando un rápido alivio de los síntomas. Tienen una acción de corta duración y un papel limitado en la curación de las úlceras.
El sucralfato forma una barrera protectora sobre la mucosa ulcerada al polimerizarse en ambientes ácidos. Se une a proteínas cargadas positivamente en la base de la úlcera, protegiendo contra el ácido, la bilis y la pepsina.
Subsalicilato de bismuto tiene efectos protectores de las mucosas y antimicrobianos contra H. pylori. Es un componente de la terapia de erradicación cuádruple.
Misoprostol es un análogo sintético de la prostaglandina E1 que estimula la secreción de moco y bicarbonato. Se utiliza principalmente para la prevención de úlceras inducidas por AINE, aunque su uso está limitado por la diarrea y los efectos abortivos.
Usos terapéuticos
La PUD no complicada se trata con un ciclo de ocho semanas de IBP. Las úlceras positivas para H. pylori requieren terapia de erradicación: la terapia triple estándar incluye un IBP más claritromicina y amoxicilina (o metronidazol en pacientes alérgicos a la penicilina). La terapia cuádruple sustituye la claritromicina por subsalicilato de bismuto, metronidazol y tetraciclina, y se utiliza en áreas con alta resistencia a la claritromicina o después del fracaso de la terapia triple. Las úlceras relacionadas con los AINE se tratan discontinuando el agente causante cuando sea posible, con un IBP para la curación y misoprostol o un IBP como profilaxis si es necesario continuar con los AINE.
Efectos adversos
Los IBP generalmente se toleran bien, pero su uso a largo plazo se asocia con riesgos potenciales que incluyen fracturas relacionadas con la osteoporosis, infección por Clostridioides difficile, deficiencia de vitamina B12, hipomagnesemia y neumonía adquirida en la comunidad. Los antagonistas H2 pueden causar dolor de cabeza, confusión en pacientes de edad avanzada y ginecomastia con dosis altas de cimetidina debido a sus efectos antiandrogénicos. Los antiácidos pueden causar diarrea (magnesio) o estreñimiento (aluminio). El sucralfato causa estreñimiento y puede interferir con la absorción de otros medicamentos.
Consideraciones clínicas clave
Los IBP deben usarse en la dosis efectiva más baja y la duración más corta necesaria. La hipersecreción ácida de rebote ocurre tras la interrupción abrupta después de un uso prolongado, lo que requiere una disminución gradual. La erradicación de H. pylori debe confirmarse con una prueba de urea en el aliento o una prueba de antígeno en heces al menos cuatro semanas después de finalizar el tratamiento. Las interacciones medicamentosas son importantes: los IBP pueden reducir la activación del clopidogrel (controvertido) y la absorción de vitamina B12 y carbonato de calcio.
Conclusión
La farmacoterapia de la úlcera péptica ha evolucionado significativamente con la llegada de los IBP y los protocolos de erradicación de H. pylori. Identificar y abordar la etiología subyacente, ya sea infección por H. pylori o uso de AINE, permite una curación eficaz y la prevención a largo plazo de la recurrencia.
