Le placenta est l’interface entre la mère et le fœtus, responsable des échanges gazeux, du transport des nutriments, de la production d’hormones et de la modulation immunitaire. L’examen histologique du placenta est essentiel pour comprendre les complications de la grossesse et les issues fœtales.
Examen Macroscopique
Le placenta délivré est examiné frais ou fixé. L’évaluation macroscopique comprend : le poids (placenta à terme normal : 450-600 g), la forme (ronde/ovale, lobes accessoires), l’insertion du cordon (centrale, excentrique, marginale, vélamenteuse — l’insertion vélamenteuse comporte un risque de vasa praevia), la longueur du cordon (normale 40-70 cm ; les cordons anormalement courts ou longs sont associés à des complications). Surface maternelle — complétude de la séparation déciduale, hématomes rétro-placentaires. Surface fœtale — transparence de l’amnios, coloration méconiale (décoloration verte indiquant une souffrance fœtale). Le placenta est sectionné à intervalles de 1-2 cm ; des sections représentatives sont prélevées du centre, de la marge, du cordon et des membranes.
Histologie Placentaire Normale à Terme
Les villosités choriales sont les unités fonctionnelles. Les villosités à terme sont des villosités terminales — petites structures ramifiées avec des capillaires abondants, des membranes vasculosyncytiales minces (VSM — la fusion du trophoblaste et de l’endothélium capillaire pour les échanges gazeux) et des nœuds syncytiaux (agrégats de noyaux syncytiotrophoblastiques). L’espace intervilleux contient le sang maternel. Le trophoblaste a deux couches : le syncytiotrophoblaste (externe, multinucléé, continu — site de la production hormonale et du transport des nutriments) et le cytotrophoblaste (interne, discontinu à terme — couche de cellules souches). Le stroma villeux contient des capillaires fœtaux, des cellules de Hofbauer (macrophages fœtaux) et des fibroblastes.
Le cordon ombilical contient deux artères et une veine (trois vaisseaux) enchâssés dans la gelée de Wharton (tissu conjonctif mucoïde riche en protéoglycanes). L’artère ombilicale unique survient dans 0,5-1% des accouchements et est associée à des anomalies congénitales.
Maturation Villositaire
La maturation villositaire est évaluée par rapport à l’âge gestationnel. Placenta prématuré — villosités plus grandes, œdémateuses avec un cytotrophoblaste proéminent et moins de nœuds syncytiaux. Placenta à terme — villosités plus petites, plus ramifiées avec une VSM fine et des nœuds syncytiaux abondants. Placenta post-terme — augmentation des nœuds syncytiaux, agglutination villositaire (agglutination) et dépôt de fibrinoïde. Maturation accélérée (petites villosités hypermatures pour l’âge gestationnel) — associée à une malperfusion vasculaire maternelle (prééclampsie, RCIU). Maturation retardée (persistance de villosités d’aspect immature) — associée à des anomalies fœtales et à certains troubles métaboliques.
Pathologie Placentaire
Malperfusion vasculaire maternelle (MVM) — lésions résultant d’un remodelage défectueux des artères spiralées : artériopathie déciduale (athérose, nécrose fibrinoïde), infarctus placentaire (nécrose ischémique des villosités) et hypoplasie villeuse distale (villosités terminales clairsemées et fines). La MVM est associée à la prééclampsie, au retard de croissance intra-utérin (RCIU) et à la prématurité.
Malperfusion vasculaire fœtale (FVM) — lésions résultant d’une obstruction circulatoire fœtale : villosités avasculaires (perte des capillaires fœtaux), karyorrhexie stromale-vasculaire villeuse (débris nucléaires dans le stroma villeux) et occlusion thrombotique des vaisseaux fœtaux. La FVM est associée à la thrombophilie fœtale, au diabète et à l’obstruction du cordon ombilical.
Chorioamniotite aiguë — réponse inflammatoire maternelle à une infection ascendante : neutrophiles dans le chorion et l’amnios, progressant vers une funisite (neutrophiles dans les vaisseaux du cordon ombilical). Associée au travail prématuré, à la rupture prématurée des membranes et à la septicémie néonatale.
Villite chronique — infiltration lymphocytaire des villosités, souvent due à des causes infectieuses (CMV, toxoplasme, syphilis, rubéole, HSV, Zika) ou immunologiques (villite chronique d’étiologie inconnue — CVUE). La CVUE est associée au RCIU et peut récidiver lors de grossesses ultérieures.
Examen Placentaire dans des Circonstances Spéciales
Placentas gémellaires — la chorionicité détermine le risque : monochorial (un placenta, un chorion) a des taux de complications plus élevés que bichorial (deux placentas ou un placenta fusionné avec deux chorions). Le syndrome transfuseur-transfusé ne survient que dans les placentas monochoriaux.
Grossesse môlaire — môle hydatiforme complète montre des villosités gonflées et avasculaires avec hyperplasie trophoblastique (46,XX, tout paternel). Môle hydatiforme partielle montre un gonflement villositaire focal avec des bordures festonnées et des inclusions trophoblastiques (69,XXX ou 69,XXY). L’IHC pour p57 (gène à empreinte paternelle) est négative dans la môle complète, positive dans la môle partielle et le placenta normal.
Assurance Qualité
L’examen placentaire doit être réalisé pour toutes les grossesses anormales. Des modèles de compte rendu standardisés (Consensus de l’Amsterdam Placental Workshop Group) garantissent l’exhaustivité. Les éléments clés incluent : description macroscopique, description microscopique de la maturation villositaire, pathologie vasculaire maternelle, pathologie vasculaire fœtale, inflammation et diagnostics spécifiques. L’assurance qualité inclut la corrélation avec les résultats cliniques et la révision régulière des critères diagnostiques.
