葡萄糖稳态是通过激素对血糖水平进行严格调节，将其维持在狭窄的生理范围内，通常在空腹状态下介于3.9至5.6 mmol/L之间。大脑和红细胞是必须消耗葡萄糖的细胞，因此葡萄糖调节对生存至关重要。

进食状态

进食后，血糖升高，触发胰腺β细胞分泌胰岛素。胰岛素通过刺激GLUT4转运蛋白向细胞表面转位，促进肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取。在肝脏中，胰岛素抑制糖异生和糖原分解，同时刺激糖原合成和糖酵解。过量的葡萄糖被转化为脂肪酸并以甘油三酯的形式储存在脂肪组织中。

空腹状态

随着两餐之间血糖下降，胰腺α细胞分泌胰高血糖素。胰高血糖素主要作用于肝脏，刺激糖原分解，将葡萄糖释放到血液中。肝脏糖异生被激活，从乳酸、氨基酸和甘油产生葡萄糖。肌肉和脂肪组织从葡萄糖氧化转换为脂肪酸氧化，为大脑节约葡萄糖。

激素调节

胰岛素是主要的合成代谢激素，通过促进摄取、储存和利用来降低血糖。它在血糖升高时分泌，并受肠促胰素如GLP-1和GIP的额外信号调节。胰岛素通过胰岛素受体激活一系列磷酸化事件，调节代谢酶活性和基因表达。

胰高血糖素是主要的反调节激素，在空腹期间升高血糖。它与肝细胞上的胰高血糖素受体结合，激活腺苷酸环化酶并增加cAMP水平。这激活蛋白激酶A，磷酸化并激活糖原磷酸化酶，同时抑制糖原合酶。

肾上腺素在应激或运动期间提供快速的葡萄糖动员，作用于肝脏和肌肉以刺激糖原分解。皮质醇促进糖异生并减少葡萄糖摄取，发挥长期效应。生长激素拮抗胰岛素作用，对维持长时间空腹期间的血糖水平很重要。

葡萄糖-胰岛素反馈环路

血糖浓度通过经典的负反馈环路维持。血糖升高刺激胰岛素分泌，胰岛素通过促进摄取和储存来降低血糖。血糖下降抑制胰岛素释放并刺激胰高血糖素分泌，胰高血糖素通过促进葡萄糖生成来升高血糖。胰腺β细胞通过GLUT2和葡萄糖激酶（作为葡萄糖传感器）直接感受葡萄糖浓度。

低血糖

低血糖定义为血糖低于3.9 mmol/L，可能由过量胰岛素或类胰岛素药物、长时间空腹或胰岛素分泌性肿瘤引起。症状包括自主神经反应如出汗、震颤和心悸，随后出现神经低糖症状，包括意识模糊、癫痫发作，若不治疗可导致昏迷。机体通过释放反调节激素作出反应，但这种反应在复发性低血糖患者中可能受损。

高血糖与糖尿病

慢性高血糖是糖尿病的标志。1型糖尿病由胰腺β细胞自身免疫破坏引起，导致绝对胰岛素缺乏。2型糖尿病涉及胰岛素抵抗合并进行性β细胞功能障碍。妊娠期糖尿病在妊娠期间发生，分娩后缓解，但增加未来患糖尿病的风险。慢性高血糖引起微血管并发症，包括视网膜病变、肾病和神经病变，以及加速的大血管疾病。