嘌呤代谢包括嘌呤核苷酸的从头合成、补救和降解。嘌呤是DNA和RNA、ATP和GTP、辅酶包括NAD⁺和FAD以及信号分子如cAMP和cGMP的必需组分。

嘌呤环

嘌呤环系统由一个嘧啶环与一个咪唑环稠合而成。嘌呤环的九个原子来自多个前体。甘氨酸贡献4号和5号碳以及7号氮。谷氨酰胺提供3号和9号氮。天冬氨酸提供1号氮。来自叶酸代谢的甲酸提供2号和8号碳。最后一个碳（6号碳）来自碳酸氢盐。这种生物合成来源由Buchanan和Greenberg使用同位素示踪剂的经典营养学研究确定。

嘌呤的从头合成

嘌呤合成在核糖-5-磷酸支架上逐步构建环系统，这与嘧啶合成不同（嘧啶合成中环在核糖附着前形成）。该途径始于核糖-5-磷酸，由PRPP合成酶活化为5-磷酸核糖-1-焦磷酸。PRPP是一种连接碳水化合物和核苷酸代谢的中心代谢物，在嘌呤和嘧啶合成中均被消耗。

嘌呤合成的第一个关键步骤是由氨基磷酸核糖转移酶催化，从PRPP和谷氨酰胺形成5-磷酸核糖胺。该酶被终产物IMP、AMP和GMP抑制。另外十个反应将PRA转化为肌苷一磷酸。该途径消耗四个ATP当量，其中几个步骤涉及ATP依赖性磷酸化。

转化为AMP和GMP

IMP是AMP和GMP合成的分支点。腺苷酸琥珀酸合成酶将IMP与天冬氨酸缩合，使用GTP作为能量来源，形成腺苷酸琥珀酸。腺苷酸琥珀酸裂解酶随后消除延胡索酸以产生AMP。AMP的形成需要GTP，在嘌呤和GTP池之间建立了调节联系。

IMP脱氢酶将IMP氧化为黄苷一磷酸，消耗NAD⁺并产生NADH。GMP合成酶随后使用谷氨酰胺和ATP对XMP进行胺化。该分支使用ATP，在AMP和GMP合成之间建立了相互关系。AMP和GMP合成之间的平衡由鸟嘌呤和腺嘌呤核苷酸作为分支酶的别构效应物调节。

嘌呤补救

补救途径回收游离嘌呤碱基，这比从头合成在能量上更高效。次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶将次黄嘌呤转化为IMP、鸟嘌呤转化为GMP，使用PRPP作为磷酸核糖供体。腺嘌呤磷酸核糖转移酶将腺嘌呤转化为AMP。

嘌呤补救途径在从头合成能力有限的组织中特别重要，包括红细胞、白细胞和大脑。HGPRT缺乏导致莱施-奈恩综合征，一种X连锁疾病，特征为高尿酸血症、痛风、神经功能障碍和自残行为。该缺陷阻止嘌呤补救，导致PRPP积累和加速的从头合成。

嘌呤降解

嘌呤降解从核苷酸到核苷再到游离碱基最后到尿酸。AMP被AMP脱氨酶脱氨为IMP，然后被5’-核苷酸酶去磷酸化为肌苷。嘌呤核苷磷酸化酶将肌苷切割为次黄嘌呤和核糖-1-磷酸。鸟嘌呤被鸟嘌呤酶脱氨为黄嘌呤。黄嘌呤氧化酶（一种含钼的黄素蛋白）将次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，再将黄嘌呤氧化为尿酸，产生过氧化氢作为副产物。

在大多数哺乳动物中，尿酸酶进一步将尿酸氧化为尿囊素，后者水溶性更高。人类因灵长类进化过程中发生的突变而缺乏尿酸酶，使尿酸成为最终排泄产物。尿酸溶解度有限，其在关节中结晶引起痛风。

调节

与许多代谢途径一样，嘌呤合成受反馈抑制和PRPP可用性的调节。氨基磷酸核糖转移酶是主要控制点，被AMP和GMP抑制，被PRPP激活。PRPP合成酶被ADP和GDP抑制。分支酶相互调节：高GTP促进AMP合成，而高ATP促进GMP合成。