Interaksi inang-patogen mencakup peristiwa molekuler dan seluler yang menentukan hasil infeksi. Interaksi ini berkisar dari pengenalan patogen oleh sistem imun bawaan hingga manipulasi patogen terhadap proses seluler inang untuk kelangsungan hidup dan replikasi.
Pola molekuler terkait patogen adalah molekul mikroba yang dilestarikan termasuk lipopolisakarida, peptidoglikan, flagelin, dan motif asam nukleat. Reseptor pengenalan pola inang termasuk reseptor seperti Toll, reseptor seperti NOD, reseptor seperti RIG-I, dan reseptor lektin tipe-C mendeteksi pola ini. TLR4 mengenali LPS bakteri, TLR5 mengenali flagelin, dan TLR9 mengenali DNA CpG yang tidak termetilasi.
Setelah pengenalan, kaskade sinyal mengaktifkan faktor transkripsi termasuk NF-κB, IRF3, dan AP-1, yang mengarah pada produksi sitokin dan kemokin pro-inflamasi. Kompleks inflammasome mengaktifkan caspase-1 untuk pemrosesan IL-1β dan IL-18. Interferon tipe I menginduksi keadaan antivirus melalui sinyal JAK-STAT dan gen yang distimulasi interferon.
Patogen telah mengembangkan strategi canggih untuk menundukkan imunitas inang. Bakteri menggunakan sistem sekresi tipe III dan tipe IV untuk menyuntikkan protein efektor ke dalam sel inang. Efektor ini memanipulasi dinamika sitoskeleton, memblokir fagositosis, menghambat autophagy, dan menekan sinyal inflamasi. Protein virus mengganggu induksi dan sinyal interferon, menghambat presentasi antigen, dan memblokir apoptosis.
Patogen intraseluler termasuk Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, dan Listeria bertahan di dalam sel inang dengan memodifikasi kompartemen fagosom mereka. M. tuberculosis menghambat fusi fagosom-lisosom. Listeria monocytogenes melarikan diri dari fagosom dan menggunakan motilitas berbasis aktin untuk penyebaran sel-ke-sel.
Respons imun inang melibatkan aksi terkoordinasi dari imunitas bawaan dan adaptif. Sel dendritik memproses antigen dan menyajikannya ke sel T di kelenjar getah bening drainase. Sel CD4 T berdiferensiasi menjadi subset Th1, Th2, Th17, atau Treg berdasarkan lingkungan sitokin. Sel CD8 T membunuh sel yang terinfeksi melalui pelepasan perforin dan granzim. Sel B menghasilkan antibodi yang menetralkan patogen dan mengopsonisasi untuk fagositosis.
Studi interaksi inang-patogen menginformasikan desain vaksin, pengembangan imunoterapi, dan identifikasi target antimikroba baru. Pendekatan biologi sistem mengintegrasikan transkriptomik, proteomik, dan metabolomik untuk memahami infeksi pada tingkat molekuler.
