氨基酸 除了作为蛋白质构建模块的作用之外，还可以作为各种生物活性分子的前体。这些衍生物包括神经递质、激素、卟啉、黑色素和调节生理和行为的信号分子。

儿茶酚胺

儿茶酚胺是由酪氨酸合成的。酪氨酸羟化酶催化限速步骤，将酪氨酸转化为左旋多巴。这种酶通过反馈调节被儿茶酚胺抑制，是帕金森病药物的靶标。然后多巴脱羧酶将左旋多巴转化为多巴胺。在去甲肾上腺素能神经元中，多巴胺β-羟化酶将多巴胺转化为去甲肾上腺素。在肾上腺髓质中，苯乙醇胺 N-甲基转移酶将去甲肾上腺素转化为肾上腺素。

多巴胺在大脑中充当运动、动机和奖励的调节器。帕金森病是由黑质中的多巴胺神经元变性引起的。去甲肾上腺素和肾上腺素介导战斗或逃跑反应，增加心率、血压和血糖。儿茶酚胺被单胺氧化酶和儿茶酚-O-甲基转移酶灭活，它们是治疗药物的靶标。

血清素和褪黑素

血清素是由色氨酸分两步合成的。色氨酸羟化酶添加羟基形成 5-羟基色氨酸，芳香族氨基酸脱羧酶将其转化为血清素。血清素调节情绪、食欲、睡眠和疼痛感知。选择性血清素再摄取抑制剂是广泛使用的抗抑郁药，可延长血清素信号传导。

在松果体中，血清素被血清素 N-乙酰转移酶乙酰化，形成 N-乙酰血清素，然后被羟基吲哚-O-甲基转移酶甲基化，产生褪黑激素，这一过程类似于蛋白质的翻译后修饰。褪黑激素调节昼夜节律和睡眠-觉醒周期。它的产生受到光线的抑制并在黑暗中增加，向身体发出信号准备睡觉。

组胺

组胺是通过组氨酸脱羧酶从组氨酸合成的。它储存在肥大细胞、嗜碱性粒细胞和神经元中。组胺介导过敏和炎症反应，刺激胃酸分泌，并充当调节觉醒和食欲的神经递质。针对 H1 受体的抗组胺药可治疗过敏，而 H2 受体拮抗剂可减少消化性溃疡病中的胃酸分泌。 H3 受体调节大脑中组胺的释放。

伽马氨基丁酸

γ-氨基丁酸是大脑中主要的抑制性神经递质，由谷氨酸脱羧酶从谷氨酸合成。 GAD 需要磷酸吡哆醛作为辅助因子。 GABA 与 GABAA 受体（氯离子通道）和 GABAB 受体（G 蛋白偶联受体）结合。苯二氮卓类药物和巴比妥类药物可增强 GABAA 受体活性，产生镇静和抗焦虑作用。 GABA被GABA转氨酶代谢为琥珀半醛，进入柠檬酸循环。

一氧化氮

一氧化氮是一种由一氧化氮合酶从精氨酸合成的气体信号分子。存在三种 NOS 亚型。神经元 NOS 产生用于神经传递的 NO。诱导型 NOS 在免疫细胞中表达，并产生大量 NO 用于防御病原体。内皮NOS产生的NO扩散到邻近的平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶并引起血管舒张。 NO是一种旁分泌信号，半衰期为秒，其下游效应器是cGMP。用于治疗心绞痛的硝酸甘油通过释放 NO 起作用。

谷胱甘肽

谷胱甘肽是一种由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成的三肽，具有不寻常的γ-谷氨酰键，可保护其免受肽酶裂解。它是细胞内最丰富的硫醇，达到毫摩尔浓度。谷胱甘肽是主要的细胞抗氧化剂，直接与活性氧发生反应，并作为谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽 S-转移酶的辅助因子。还原型谷胱甘肽由谷胱甘肽还原酶使用 NADPH 维持。谷胱甘肽消耗会导致衰老、神经退行性疾病和肝脏疾病中的氧化应激。

卟啉和血红素

血红素是由甘氨酸和琥珀酰辅酶A经过八个酶促步骤合成的。第一个限速反应是在 ALA 合酶的催化下，甘氨酸与琥珀酰辅酶 A 缩合形成氨基乙酰丙酸。四个ALA分子组装成胆色素原，四个胆色素原连接形成羟甲基联烷，后者环化为尿卟啉原III。脱羧和氧化产生原卟啉 IX，亚铁螯合酶插入亚铁形成血红素。

血红素是血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶和一氧化氮合酶的辅基。血红素合成障碍会导致卟啉症，其特征是途径中间体的积累，导致神经系统症状和光敏性。

多胺

包括腐胺、亚精胺和精胺在内的多胺是由鸟氨酸和蛋氨酸合成的。鸟氨酸脱羧酶催化承诺步骤。多胺对于细胞增殖、调节基因表达、离子通道功能和 DNA 稳定性至关重要。 ODC 由于其在细胞生长中的作用而成为抗癌药物开发的目标。

黑色素

黑色素是由酪氨酸通过酪氨酸酶合成的，酪氨酸酶将酪氨酸氧化为多巴醌。真黑素和褐黑素产生的后续反应有所不同。黑色素为皮肤提供光保护，对眼睛的视力至关重要。酪氨酸酶缺乏会导致白化病，其特征是色素缺乏和皮肤癌风险增加。