细菌发病机制是细菌在宿主中引起疾病的过程。致病性是指引起疾病的能力，而毒力是指造成损害的程度。毒力因子是病原体产生的分子，能够定殖、免疫逃避和组织破坏。

科赫假设

科赫假设建立了微生物与疾病之间的因果关系：该微生物必须存在于患病个体中，而不存在于健康个体中；它必须被分离并在纯培养物中生长；纯培养物在接种到健康易感宿主体内时必须引起相同的疾病；并且必须从实验感染的宿主中重新分离出相同的微生物。

粘附和定植

粘附素是介导与宿主细胞附着的表面结构。菌毛（菌毛）是最常见的粘附结构，包括 I 型菌毛（大肠杆菌）、菌毛（肾盂肾炎相关）和卷曲纤维。非菌毛粘附素包括表面蛋白，例如侵袭素（耶尔森菌）、内化素（李斯特菌）和纤连蛋白结合蛋白（葡萄球菌、链球菌）。许多细菌形成生物膜——表面附着的群落，包裹在由多糖、蛋白质和 DNA 组成的细胞外聚合物 (EPS) 基质中——可以抵抗抗生素并增强宿主免疫防御。

入侵

一些病原体侵入宿主细胞以避免免疫检测。该机制可以是拉链样的（李斯特菌、耶尔森氏菌，结合宿主受体）或触发器样的（沙门氏菌、志贺氏菌，通过 III 型分泌系统注射效应蛋白）。细胞内病原体在宿主细胞内生存和复制——结核分枝杆菌通过抑制吞噬体-溶酶体融合在巨噬细胞中生存。侵袭可造成直接组织损伤并促进扩散至更深的组织。

毒素

外毒素是一种分泌的蛋白质，通常会在远离感染的部位造成特定的损害；它们具有免疫原性（刺激抗毒素抗体），并且可以被灭活以形成用于疫苗接种的类毒素。外毒素的类型包括A-B毒素（霍乱毒素、白喉毒素、破伤风毒素、肉毒杆菌毒素）、膜损伤毒素（溶血素、杀白细胞素）和超抗原（中毒性休克综合征毒素、葡萄球菌肠毒素）。内毒素（LPS）是革兰氏阴性外膜的脂质A成分；它在细菌裂解过程中释放，通过 Toll 样受体 4 (TLR4) 激活引发发烧、炎症和潜在的感染性休克。

免疫逃避策略

多糖胶囊抑制吞噬作用；有荚膜的病原体包括肺炎链球菌、b 型流感嗜血杆菌、脑膜炎奈瑟菌和肺炎克雷伯菌。抗原变异允许病原体改变表面抗原以逃避抗体——淋病奈瑟菌改变菌毛蛋白，甲型流感改变血凝素和神经氨酸酶。 IgA 蛋白酶在铰链区裂解分泌型 IgA，由奈瑟菌、嗜血杆菌和肺炎链球菌产生。对于细胞内生存，一些病原体（李斯特氏菌、志贺氏菌、立克次氏体）逃离吞噬体并在胞质溶胶中复制，而其他病原体（考克斯体、军团菌）在修饰的吞噬体中存活。

铁的获取

铁对于细菌生长至关重要，但被宿主蛋白（转铁蛋白、乳铁蛋白、铁蛋白、血红蛋白）隔离。铁载体是由细菌分泌的小型高亲和力铁螯合剂，例如肠杆菌素（大肠杆菌）、pyoverdine（假单胞菌）和分枝杆菌素（分枝杆菌）。病原体还利用血红素获取系统（HemR、HasR）和血红素结合蛋白直接从宿主血红素蛋白中提取铁。

毒力调节

群体感应 允许细菌使用自诱导分子（革兰氏阴性 中的酰基高丝氨酸内酯、革兰氏阳性中的自诱导肽）根据群体密度调节毒力基因表达。双组分调控系统（例如，沙门氏菌 中的 PhoP/PhoQ、博德特氏菌 中的 BvgS/BvgA）感知环境信号并协调毒力基因表达。许多毒力因子受到全球监管机构的调节，例如 ToxR（霍乱弧菌）、PrfA（单核细胞增生李斯特菌）和 Agr（金黄色葡萄球菌）。