血小板（血小板）是源自骨髓中巨核细胞的无核细胞碎片。它们在止血中发挥核心作用，在血管损伤部位形成初始血小板栓塞并为凝血因子组装提供表面。 CBC 包括血小板计数，仔细评估血小板参数对于评估出血风险、血栓形成倾向和骨髓功能至关重要。

血小板计数

正常血小板计数为 150–450 × 10⁹/L。血小板计数通过自动分析仪中的阻抗或光学方法测定，免疫血小板计数（通过流式细胞术标记 CD61/CD41）作为严重血小板减少样本的参考方法。由于血小板凝集（EDTA 诱导的假性血小板减少症）、血小板卫星现象（血小板粘附在中性粒细胞上）、巨血小板计为红细胞或不完全凝块形成，计数可能会错误地减少。计数错误升高可能是由于红细胞或白细胞碎片、冷球蛋白沉淀或细菌污染造成的。

血小板减少症

血小板减少症定义为血小板计数低于 150 × 10⁹/L。严重程度分为：轻度（100–149 × 10⁹/L）、中度（50–99 × 10⁹/L）、重度（20–49 × 10⁹/L）和极重度（< 20 × 10⁹/L）。低于 20 × 10⁹/L 时，自发出血风险显着增加。病因按机制分类：生成减少（骨髓衰竭、白血病、化疗、再生障碍性贫血、骨髓增生异常）、破坏增加（免疫性血小板减少症 (ITP)、药物诱导的、肝素诱导的血小板减少症 (HIT)、输血后紫癜、脾功能亢进、DIC）和隔离（脾功能亢进伴脾肿大）。实验室检查包括检查外周血涂片，以验证计数并评估血小板形态，然后进行特定原因检测。

血小板增多症

血小板增多症是指血小板计数高于 450 × 10⁹/L。反应性（继发性）血小板增多症更为常见，是由于感染、炎症（CRP/IL-6 驱动）、缺铁、恶性肿瘤、溶血性贫血、脾切除术后和急性失血而发生的。原发性血小板增多症 (ET) 是一种由 JAK2、CALR 或 MPL 突变驱动的骨髓增生性肿瘤，表现为持续性血小板增多、铁储备正常且无反应性病因。反应性血小板增多症和原发性血小板增多症之间的区别是通过临床评估、炎症标志物（CRP、铁蛋白）、铁研究和突变测试来区分的。

平均血小板体积 (MPV)

MPV 测量平均血小板大小并与血小板生成相关。较大的血小板（高 MPV）更年轻，反应性更强，并且含有更致密的颗粒。 MPV 在 ITP（由于血小板生成增加导致血小板周转加速）和骨髓增生性肿瘤中增加。 MPV 在再生障碍性贫血和化疗后降低。 MPV 已被作为心血管风险的标志物进行研究，但由于分析前的变异性（EDTA 随着时间的推移导致血小板肿胀）和缺乏标准化，其临床实用性仍然有限。

涂片上的血小板形态

外周血涂片提供有关血小板的重要定性信息。正常血小板呈小的（2-4 µm）盘状碎片，具有淡蓝色细胞质和细小的红紫色颗粒。大血小板（巨血小板，> 5 µm）表明周转增加或遗传性疾病（Bernard-Soulier 综合征）。灰色血小板（缺乏颗粒）表明灰色血小板综合征或骨髓增生异常。血小板凝块提示 EDTA 诱导的假性血小板减少症。血小板减少症的裂细胞引起人们对血栓性微血管病（TTP、HUS）的关注，这是一种需要立即进行血浆置换的医疗紧急情况。

临床背景

血小板计数与其他 CBC 参数 和临床表现结合起来进行解释。孤立性血小板减少提示 ITP 或药物引起的原因。血小板减少症伴微血管病性溶血性贫血（裂片细胞、LDH 升高、触珠蛋白低）是一种 TTP/HUS 紧急情况。血小板减少伴白细胞分类异常提示白血病或骨髓增生异常。脾切除术后血小板增多是预期的并且是良性的。当出现出血症状时，与止血和凝血测试 的配合至关重要。