凝血级联是二次止血的酶放大系统，可产生稳定的纤维蛋白凝块。虽然传统上被描述为内在、外在和共同途径，但当代基于细胞的模型强调凝血在重叠阶段发生在细胞表面：起始、放大和传播。

经典级联模型

当因子 XII（哈格曼因子）接触带负电荷的表面（激肽释放酶，高分子量激肽原）时，内在途径（接触激活途径）开始。这会将 XII 因子激活为 XIIa，进而将 XI 因子激活为 XIa。因子 XIa 将因子 IX 激活为 IXa，后者与因子 VIIIa 在血小板表面形成 Tenase 复合物，从而激活因子 X。当受损内皮的组织因子 (TF) 结合并激活因子 VII 时，就会启动外在途径（组织因子途径）。 TF-VIIa 复合物直接激活因子 X。共同途径始于因子 Xa，其与因子 Va 在血小板表面形成凝血酶原酶复合物，将凝血酶原（因子 II）转化为凝血酶（因子 IIa）。凝血酶将纤维蛋白原（因子 I）裂解为聚合的纤维蛋白单体，并激活因子 XIII，从而将纤维蛋白聚合物交联成稳定的凝块。

凝血因子

凝血酶原（因子 II）是一种在肝脏中合成的维生素 K 依赖性酶原。组织因子（因子 III）是一种在内皮下细胞上表达的跨膜糖蛋白，并被炎症细胞因子上调。在磷脂表面组装 tenase 和凝血酶原酶复合物需要钙（因子 IV）。 V 因子是凝血酶原酶复合物中的重要辅助因子；它被凝血酶激活并被活化的蛋白 C 灭活。因子 VII 是维生素 K 依赖性酶原；其活化形式 (VIIa) 结合组织因子以启动凝血。因子 VIII 是 tenase 复合物中因子 IXa 的辅助因子；其缺乏会导致血友病 A。因子 IX 是一种维生素 K 依赖性酶原；它的缺乏会导致血友病 A。它的缺乏会导致血友病 B（圣诞节病）。因子 X 是内在途径和外在途径的汇合点，与因子 Va 形成凝血酶原酶复合物。因子 XI 被因子 XIIa 激活并放大凝血酶的产生。因子 XIII 交联纤维蛋白聚合物，稳定凝块以防止纤维蛋白溶解。

基于细胞的凝血模型

基于细胞的模型描述了三个重叠的阶段。在起始阶段，组织因子承载细胞（成纤维细胞、平滑肌细胞）结合因子 VIIa，并且 TF-VIIa 复合物激活少量因子 IX 和 X。因子 Xa 产生微量凝血酶，不足以形成纤维蛋白，但对于扩增至关重要。在扩增阶段，微量凝血酶激活血小板，血小板脱颗粒并暴露其表面的磷脂酰丝氨酸，凝血酶激活血小板表面的因子V、VIII和XI。在增殖阶段，活化的血小板为tenase (IXa-VIIIa)和凝血酶原酶(Xa-Va)复合物的组装提供表面，产生凝血酶爆发——凝血酶爆发——快速将纤维蛋白原转化为纤维蛋白并激活因子XIII以稳定凝块。

维生素 K 依赖性因素

因子 II（凝血酶原）、VII、IX 和 X 以及蛋白质 C 和 S 的合成需要维生素 K。维生素 K 是 γ-谷氨酰羧化酶的辅助因子，该酶将羧基添加到谷氨酸残基上，产生γ-羧基谷氨酸 (Gla) 残基，从而实现与磷脂膜的钙依赖性结合。华法林（维生素 K 拮抗剂）可抑制维生素 K 环氧化物还原酶，阻止维生素 K 的循环并产生羧化不足的非功能因子。 PT（外在途径）对华法林最敏感，因为因子 VII 的半衰期最短（4-6 小时），这使得 PT 和 INR 成为华法林监测的首选测试。

天然抗凝剂

该级联由内源性抗凝剂平衡。抗凝血酶使凝血酶和因子 Xa、IXa、XIa 和 XIIa 失活。蛋白 C 途径：凝血酶与完整内皮上的血栓调节蛋白结合，激活蛋白 C (APC)，其与蛋白 S 一起使因子 Va 和 VIIIa 失活。组织因子途径抑制剂 (TFPI) 直接抑制 TF-VIIa-Xa 复合物。抗凝血酶、蛋白 C 或蛋白 S 缺乏会增加血栓形成的风险。激活蛋白 C 抵抗（V 因子 Leiden 突变）是最常见的遗传性血栓形成倾向，由阻止 APC 裂解因子 Va 的点突变 (R506Q) 引起。

实验室测试

凝血级联通过 PT（外在途径）、aPTT（内在途径）和凝血酶时间（共同途径）进行评估。混合研究区分因子缺乏和抑制剂。特定因子测定（基于 PT 或 aPTT 的单阶段凝血测定，使用缺乏因子的血浆）可量化单个因子的活性。凝血酶生成测定（校准的自动血栓形成术）提供了凝血潜力的全面评估，但仍然是主要的研究工具。