宿主-病原体相互作用包括决定感染结果的分子和细胞事件。这些相互作用的范围从先天免疫系统对病原体的识别，到病原体为了生存和复制对宿主细胞过程的操纵。

病原体相关分子模式是保守的微生物分子，包括脂多糖、肽聚糖、鞭毛蛋白和核酸基序。宿主模式识别受体包括Toll样受体、NOD样受体、RIG-I样受体和C型凝集素受体检测这些模式。TLR4识别细菌LPS，TLR5识别鞭毛蛋白，TLR9识别未甲基化CpG DNA。

识别后，信号级联激活转录因子，包括NF-κB、IRF3和AP-1，导致促炎细胞因子和趋化因子的产生。炎性小体复合物激活caspase-1以处理IL-1β和IL-18。I型干扰素通过JAK-STAT信号和干扰素刺激基因诱导抗病毒状态。

病原体已进化出复杂的策略来逃避宿主免疫。细菌使用III型和IV型分泌系统将效应蛋白注入宿主细胞。这些效应物操纵细胞骨架动力学、阻断吞噬作用、抑制自噬并抑制炎症信号。病毒蛋白干扰干扰素的诱导和信号传导、抑制抗原呈递并阻断凋亡。

结核分枝杆菌、沙门氏菌和李斯特菌等胞内病原体通过修饰其吞噬体区室在宿主细胞内生存。结核分枝杆菌抑制吞噬体-溶酶体融合。单核细胞增生李斯特菌逃出吞噬体并利用肌动蛋白基运动进行细胞间传播。

宿主免疫应答涉及先天免疫和适应性免疫的协调作用。树突状细胞处理抗原并在引流淋巴结中呈递给T细胞。CD4 T细胞根据细胞因子环境分化为Th1、Th2、Th17或Treg亚型。CD8 T细胞通过释放穿孔素和颗粒酶杀死受感染的细胞。B细胞产生中和病原体并调理促进吞噬的抗体。

宿主-病原体相互作用的研究为疫苗设计、免疫疗法开发以及新型抗菌靶标的识别提供信息。系统生物学方法整合转录组学、蛋白质组学和代谢组学以在分子水平理解感染。