磷脂和鞘脂是膜的主要结构脂质，其合成、降解和重塑受到严格调控。除了结构作用外，这些脂质还充当信号分子和第二信使的前体。

甘油磷脂合成

甘油磷脂合成主要发生在内质网。该途径始于从3-磷酸甘油和两个脂肪酰辅酶A分子形成磷脂酸。磷脂酸由磷脂酸磷酸酶转化为二酰甘油，二酰甘油随后被CDP-二酰甘油活化，或与CDP-胆碱或CDP-乙醇胺反应，形成主要的磷脂类别。

磷脂酰胆碱是最丰富的磷脂，通过CDP-胆碱途径合成。胆碱被胆碱激酶磷酸化，然后被CTP-磷酸胆碱胞苷酰转移酶活化，最后被胆碱磷酸转移酶转移到二酰甘油。磷脂酰乙醇胺类似地通过CDP-乙醇胺途径合成，或通过磷脂酰丝氨酸脱羧合成。

磷脂酰丝氨酸通过碱基交换反应形成，该反应用丝氨酸取代磷脂酰胆碱或磷脂酰乙醇胺的头基。磷脂酰肌醇由CDP-二酰甘油和肌醇合成。

鞘脂合成

鞘脂合成始于内质网中棕榈酰辅酶A与丝氨酸的缩合，形成3-酮基二氢鞘氨醇，由丝氨酸棕榈酰转移酶催化。这是限速步骤。3-酮基二氢鞘氨醇被还原为二氢鞘氨醇，然后与脂肪酰辅酶A酰化形成二氢神经酰胺。引入双键产生神经酰胺。

神经酰胺是鞘脂代谢的中心枢纽。它通过鞘磷脂合酶在高尔基体中催化，添加来自磷脂酰胆碱的磷酸胆碱转化为鞘磷脂。糖鞘脂通过向神经酰胺添加糖残基形成。葡糖神经酰胺是最简单的糖鞘脂，进一步糖基化产生复杂的神经节苷脂。

磷脂降解

磷脂酶是一个多样的酶家族，在特定的酯键处水解磷脂。磷脂酶A1切割sn-1脂肪酸，而磷脂酶A2切割sn-2脂肪酸，释放游离脂肪酸和溶血磷脂。磷脂酶A2释放的花生四烯酸作为类二十烷酸的前体。两种产物本身具有生物活性或可进一步代谢。磷脂酶C切割磷酸二酯键，产生二酰甘油和磷酸化头基。磷脂酶D水解末端磷酸酯，产生磷脂酸和游离头基。

鞘脂降解

鞘脂降解发生在溶酶体中，通过特定水解酶的连续作用进行。鞘磷脂被鞘磷脂酶切割产生神经酰胺和磷酸胆碱。神经酰胺进一步被神经酰胺酶分解为鞘氨醇和游离脂肪酸。

鞘脂降解缺陷导致溶酶体贮积症。尼曼-匹克病由鞘磷脂酶缺乏引起，导致鞘磷脂积累。戈谢病是最常见的溶酶体贮积症，由葡糖脑苷脂酶缺乏引起。泰-萨克斯病由己糖胺酶A缺乏导致GM2神经节苷脂积累。法布里病涉及α-半乳糖苷酶A缺乏，而克拉伯病由半乳糖脑苷脂酶缺乏引起。

信号传导作用

磷脂酰肌醇在肌醇环的特定位置被磷酸化，生成磷酸肌醇。磷脂酰肌醇4,5-二磷酸被磷脂酶C切割，产生第二信使肌醇三磷酸和二酰甘油。磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸由PI3激酶生成，将信号蛋白招募到质膜。

鞘脂代谢物也是强效的信号分子。神经酰胺促进凋亡和细胞周期阻滞。1-磷酸鞘氨醇通过特定的G蛋白偶联受体刺激细胞增殖、存活和迁移。神经酰胺与1-磷酸鞘氨醇之间的平衡被认为决定细胞命运。