群体感应（QS）是一种细菌通讯系统，可以在群体水平上协调基因表达。细菌产生并检测称为自诱导剂的小信号分子；基因调控仅在达到阈值浓度时发生，表明有足够的种群密度。

革兰氏阴性群体感应

革兰氏阴性 细菌主要使用 N-酰基高丝氨酸内酯 (AHL) 作为自诱导剂，由 LuxI 家族蛋白合成并由 LuxR 家族转录调节因子检测。 费氏弧菌中的标准 LuxI/LuxR 系统控制生物发光 — LuxI 产生 3-oxo-C6-HSL，它与 LuxR 结合，激活 luxICDABE 转录。其他例子包括铜绿假单胞菌中的LasI/LasR和RhlI/RhlR系统，其调节毒力因子和生物膜形成，以及根癌农杆菌中的TraI/TraR系统，其控制Ti质粒接合。

革兰氏阳性群体感应

革兰氏阳性细菌使用翻译后修饰的寡肽（自诱导肽，AIP）作为信号分子，由双组分组氨酸激酶受体检测。 AIP 由专门的 ABC 运输商处理和出口；信号检测涉及组氨酸激酶的自磷酸化和磷酸转移至反应调节器。 金黄色葡萄球菌中的 Agr 系统控制毒力因子表达 - AgrD 被加工成 AIP，由 AgrC 组氨酸激酶检测，激活 AgrA，调节 RNAIII 和 δ-溶血素。

通用群体感应

自诱导剂-2 (AI-2) 由 LuxS 生产，被认为是一种通用的种间信号分子，因为 LuxS 存在于革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌中。 AI-2 是一种呋喃糖硼酸二酯（在哈维氏弧菌中）或 4,5-二羟基-2,3-戊二酮 (DPD) 的水合形式，其检测因物种而异。

QS 调控的表型

群体感应通过调节从浮游生活方式到生物膜生活方式的转变来控制生物膜的形成——见P。铜绿假单胞菌 时，Las 系统激活pel 和psl 胞外多糖基因。它还调节毒力因子的产生，包括毒素、蛋白酶和铁载体；在S中。金黄色葡萄球菌，Agr 系统上调 α 毒素、溶血素和肠毒素。 QS 通过调节鞭毛基因表达和表面活性剂的产生来控制集群运动，以协调表面运动。许多土壤细菌只能在高细胞密度下产生抗生素，从而介导细菌间的竞争。

群体淬灭

群体猝灭可以通过自诱导剂的酶促降解来发生——AHL内酯酶（AiiA）水解内酯环，而AHL酰基酶则裂解酰基侧链。 QS 信号模拟物和拮抗剂（例如来自 Delisea pulchra 的呋喃酮化合物）竞争性抑制 AHL 与 LuxR 型受体的结合。针对自诱导剂的抗体可以中和 QS 信号并减弱体内毒力。

临床相关性

QS 抑制剂（群体淬灭）正在被探索作为抗毒力策略，以避免耐药性的选择性压力。 P。铜绿假单胞菌 QS 突变体在动物模型中表现出毒力降低。 QS 系统是针对生物膜相关慢性感染的新型治疗方法的目标。