Sistem imun dibagi menjadi dua cabang yang saling berhubungan: imunitas bawaan memberikan pertahanan non-spesifik yang cepat, sementara imunitas adaptif memberikan perlindungan yang tertunda namun sangat spesifik dan bertahan lama terhadap patogen.
Imunitas bawaan
Sistem kekebalan bawaan adalah garis pertahanan pertama, yang merespons dalam hitungan menit hingga jam setelah infeksi. Hal ini mengakui pola molekuler yang dilestarikan yang dimiliki oleh berbagai kelas patogen. Penghalang fisik meliputi kulit (epitel berkeratin, peptida antimikroba), permukaan mukosa (lendir, silia), asam lambung, dan lisozim dalam air mata dan air liur. Komponen seluler meliputi neutrofil (fagositosis, NET), makrofag (fagositosis, produksi sitokin), sel dendritik (presentasi antigen), sel pembunuh alami (NK) (membunuh sel yang terinfeksi virus dan sel tumor), eosinofil (antiparasit), dan sel mast (alergi, peradangan). Reseptor pengenalan pola (PRR) termasuk reseptor mirip Tol (TLR), yang mengenali LPS, flagelin, dan asam nukleat; Reseptor mirip NOD (NLR), yang mendeteksi patogen intraseluler; Reseptor mirip RIG-I (RLR), yang mendeteksi RNA virus; dan reseptor lektin tipe C, yang mengenali karbohidrat jamur. Sistem komplemen adalah rangkaian protein serum yang mengopsonisasi patogen, merekrut sel inflamasi, dan secara langsung melisiskan mikroba melalui membran serangan kompleks (MAC).
Peradangan Akut
Peradangan ditandai dengan kemerahan, panas, bengkak, nyeri, dan hilangnya fungsi, akibat peningkatan permeabilitas pembuluh darah, rekrutmen leukosit, dan pelepasan mediator. Kemokin dan sitokin (TNF-alpha, IL-1, IL-6, IL-8) mengoordinasikan respon inflamasi, merekrut neutrofil dan makrofag ke lokasi infeksi. Respon fase akut meliputi demam, peningkatan protein fase akut (CRP, serum amiloid A), dan leukositosis.
Imunitas Adaptif
Imunitas adaptif ditandai dengan kekhususan, keragaman, ingatan, dan diskriminasi diri/non-diri. Ini berkembang selama beberapa hari dan membaik setelah paparan berulang. Imunitas humoral melibatkan sel B yang memproduksi antibodi yang menetralkan racun, mengopsonisasi patogen, mengaktifkan komplemen, dan mencegah perlekatan patogen ke sel inang. Imunitas yang diperantarai sel melibatkan sel T yang mengenali antigen peptida yang disajikan oleh molekul MHC; Sel T pembantu CD4+ (Th1, Th2, Th17, Tfh, Treg) mengoordinasi respons imun, sedangkan sel T sitotoksik CD8+ membunuh sel yang terinfeksi.
Presentasi Antigen
Molekul MHC kelas I menghadirkan antigen endogen (protein sitosol, antigen virus) ke sel T CD8+ dan diekspresikan pada semua sel berinti. Molekul MHC kelas II menghadirkan antigen eksogen (patogen yang difagositosis) ke sel T CD4+ dan diekspresikan pada sel penyaji antigen profesional (sel dendritik, makrofag, sel B). Presentasi silang memungkinkan sel dendritik menghadirkan antigen eksogen pada MHC kelas I untuk mengaktifkan sel T CD8+, yang sangat penting untuk kekebalan terhadap virus dan tumor.
Perkembangan dan Seleksi Limfosit
Sel B berkembang di sumsum tulang, sedangkan sel T berkembang di timus. Keduanya menjalani rekombinasi V(D)J untuk menghasilkan reseptor antigen yang beragam. Toleransi sentral menghilangkan limfosit yang reaktif terhadap diri sendiri melalui seleksi negatif: sel T yang mengenali antigen diri dengan afinitas tinggi mengalami apoptosis. Mekanisme toleransi perifer (energi, sel T pengatur, hak imun) mencegah autoimunitas terhadap antigen diri yang tidak ada di timus.
Memori dan Respons Sekunder
Setelah infeksi atau vaksinasi, sel B dan T memori bertahan selama beberapa dekade, memungkinkan respons yang lebih cepat dan kuat setelah paparan ulang (respon sekunder). Sel memori B menghasilkan antibodi dengan afinitas lebih tinggi dengan peralihan kelas ke IgG, IgA, atau IgE. Sel T memori yang tinggal di jaringan (TRM) memberikan perlindungan cepat di lokasi penghalang, sementara sel T memori pusat (TCM) bersirkulasi melalui organ limfoid.
Koordinasi Antara Imunitas Bawaan dan Adaptif
Sel dendritik menjembatani imunitas bawaan dan adaptif dengan bermigrasi ke kelenjar getah bening dan menyajikan antigen ke sel T naif. Aktivasi komplemen meningkatkan respons antibodi, dan antibodi memperkuat komplemen dan aktivitas sel NK melalui reseptor Fc. Sitokin dari sel bawaan (IL-12, interferon tipe I, IL-1) membentuk diferensiasi respons sel T adaptif.
