血糖稳态是指在狭窄的生理范围内对血糖水平进行严格的激素调节，空腹状态下通常在 3.9 至 5.6 mmol/L 之间。大脑和红细胞是葡萄糖的专性消耗者，因此葡萄糖调节对于生存至关重要。

美联储国家

饭后，血糖升高并触发胰腺β细胞分泌胰岛素。胰岛素通过刺激 GLUT4 转运蛋白易位至细胞表面，促进肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取。在肝脏中，胰岛素抑制糖异生和糖原分解，同时刺激糖原合成和糖酵解。过量的葡萄糖转化为脂肪酸并以甘油三酯的形式储存在脂肪组织中。

禁食状态

当两餐之间血糖下降时，胰腺α细胞会分泌胰高血糖素。胰高血糖素主要作用于肝脏，刺激糖原分解，将葡萄糖释放到血液中。肝脏糖异生 被激活，从乳酸、氨基酸和甘油中产生葡萄糖。肌肉和脂肪组织从葡萄糖氧化转变为脂肪酸氧化，从而为大脑保留葡萄糖。

荷尔蒙调节

胰岛素是主要的合成代谢激素，通过促进摄取、储存和利用来降低血糖。它是根据血糖升高而分泌的，并有来自肠促胰岛素激素（如 GLP-1 和 GIP）的额外信号。通过胰岛素受体的胰岛素信号传导激活一系列磷酸化事件，调节代谢酶活性和基因表达。

胰高血糖素是主要的反调节激素，会在禁食期间升高血糖。它与肝细胞上的胰高血糖素受体结合，激活腺苷酸环化酶并增加 cAMP 水平。这会激活蛋白激酶 A，磷酸化并激活糖原磷酸化酶，同时抑制糖原合成酶。

肾上腺素在压力或运动期间提供快速的葡萄糖动员，作用于肝脏和肌肉以刺激糖原分解。皮质醇促进糖异生并减少葡萄糖摄取，发挥长期作用。生长激素拮抗胰岛素作用，对于长期禁食期间维持血糖水平很重要。

葡萄糖-胰岛素反馈环路

血糖浓度由经典的负反馈回路维持。血糖升高会刺激胰岛素分泌，从而通过促进摄取和储存来降低血糖。血糖下降会抑制胰岛素释放并刺激胰高血糖素分泌，从而通过促进生产来升高血糖。胰腺的 β 细胞通过 GLUT2 和葡萄糖激酶（充当葡萄糖传感器）直接感知葡萄糖浓度。

低血糖

低血糖定义为血糖低于 3.9 mmol/L，可能由过量的胰岛素或胰岛素模拟药物、长时间禁食或分泌胰岛素的肿瘤引起。症状包括自主反应，如出汗、震颤和心悸，如果不治疗，随后会出现神经血糖减少症状，包括精神错乱、癫痫发作和昏迷。身体会释放反调节激素做出反应，但这种反应在反复低血糖的个体中可能会受到损害。

高血糖和糖尿病

慢性高血糖是糖尿病的标志。 1 型糖尿病是由胰腺 β 细胞的自身免疫性破坏引起的，导致胰岛素绝对缺乏。 2 型糖尿病涉及胰岛素抵抗和进行性 β 细胞功能障碍。妊娠期糖尿病发生在怀孕期间，并在分娩后缓解，但会增加未来患糖尿病的风险。慢性高血糖会导致微血管并发症，包括视网膜病、肾病和神经病，以及加速的大血管疾病。