免疫系统分为两个相互关联的分支：先天免疫提供即时、非特异性防御，而适应性免疫提供针对病原体的延迟但高度特异性和持久的保护。

先天免疫

先天免疫系统是第一道防线，在感染后几分钟到几小时内做出反应。它识别多种病原体共有的保守分子模式。物理屏障包括皮肤（角化上皮、抗菌肽）、粘膜表面（粘液、纤毛）、胃酸以及眼泪和唾液中的溶菌酶。细胞成分包括中性粒细胞（吞噬作用，NET）、巨噬细胞（吞噬作用、细胞因子产生）、树突状细胞（抗原呈递）、自然杀伤（NK）细胞（杀死病毒感染的细胞和肿瘤细胞）、嗜酸性粒细胞（抗寄生虫）和肥大细胞（过敏、炎症）。模式识别受体 (PRR) 包括 Toll 样受体 (TLR)，可识别 LPS、鞭毛蛋白和核酸； NOD 样受体 (NLR)，可检测细胞内病原体； RIG-I 样受体 (RLR)，可检测病毒 RNA；和 C 型凝集素受体，可识别真菌碳水化合物。补体系统是一系列血清蛋白的级联，可调理病原体、招募炎症细胞并通过膜攻击复合物 (MAC) 直接裂解微生物。

急性炎症

炎症的特征是红、热、肿胀、疼痛和功能丧失，这是由于血管通透性增加、白细胞募集和介质释放引起的。趋化因子和细胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8）协调炎症反应，将中性粒细胞和巨噬细胞募集到感染部位。急性期反应包括发烧、急性期蛋白（CRP、血清淀粉样蛋白 A）增加和白细胞增多。

自适应免疫

适应性免疫的特点是特异性、多样性、记忆性和自我/非自我歧视。它会在几天内形成并在反复接触后得到改善。体液免疫涉及 B 细胞产生抗体，这些抗体可中和毒素、调理病原体、激活补体并防止病原体附着于宿主细胞。细胞介导的免疫涉及 T 细胞识别 MHC 分子呈递的肽抗原； CD4+ 辅助 T 细胞（Th1、Th2、Th17、Tfh、Treg）协调免疫反应，而 CD8+ 细胞毒性 T 细胞杀死受感染的细胞。

抗原呈现

MHC I 类分子将内源性抗原（胞质蛋白、病毒抗原）呈递给 CD8+ T 细胞，并在所有有核细胞上表达。 MHC II 类分子将外源抗原（吞噬病原体）呈递给 CD4+ T 细胞，并在专业抗原呈递细胞（树突状细胞、巨噬细胞、B 细胞）上表达。交叉呈递允许树突状细胞在 MHC I 类上呈递外源抗原，以激活 CD8+ T 细胞，这对于抵抗病毒和肿瘤的免疫至关重要。

淋巴细胞的发育和选择

B 细胞在骨髓中发育，而 T 细胞在胸腺中发育。两者都经历 V(D)J 重组以产生不同的抗原受体。中枢耐受通过阴性选择消除自身反应性淋巴细胞：以高亲和力识别自身抗原的 T 细胞会发生凋亡。外周耐受机制（无反应性、调节性 T 细胞、免疫特权）可防止针对胸腺中不存在的自身抗原的自身免疫。

记忆和次级反应

感染或疫苗后，记忆B细胞和T细胞会持续存在数十年，在再次接触时能够产生更快更强的反应（二次反应）。记忆 B 细胞产生亲和力更高的抗体，类别可切换为 IgG、IgA 或 IgE。组织驻留记忆 T 细胞 (TRM) 在屏障位点提供快速保护，而中央记忆 T 细胞 (TCM) 通过淋巴器官再循环。

先天免疫和适应性免疫之间的协调

树突状细胞通过迁移到淋巴结并向初始 T 细胞呈递抗原来桥接先天免疫和适应性免疫。补体激活增强抗体反应，抗体通过 Fc 受体放大补体和 NK 细胞活性。来自先天细胞的细胞因子（IL-12、I 型干扰素、IL-1）决定了适应性 T 细胞反应的分化。