磷脂和鞘脂是膜的主要结构脂质，它们的合成、降解和重塑受到严格调控。除了其结构作用之外，这些脂质还充当信号分子和第二信使的前体。

甘油磷脂合成

甘油磷脂的合成主要发生在内质网中。该途径始于从甘油-3-磷酸和两个脂肪酰辅酶A分子形成磷脂酸。磷脂酸通过磷脂酸磷酸酶转化为二酰基甘油，然后二酰基甘油被CDP-二酰基甘油激活或与CDP-胆碱或CDP-乙醇胺反应形成主要的磷脂类。

磷脂酰胆碱是最丰富的磷脂，通过 CDP-胆碱途径合成。胆碱被胆碱激酶磷酸化，然后被CTP-磷酸胆碱胞苷酰转移酶激活，最后被胆碱磷酸转移酶转移为二酰基甘油。磷脂酰乙醇胺类似地通过CDP-乙醇胺途径或通过磷脂酰丝氨酸的脱羧来合成。

磷脂酰丝氨酸是通过碱交换反应形成的，该反应用丝氨酸取代磷脂酰胆碱或磷脂酰乙醇胺的头基。磷脂酰肌醇由CDP-二酰基甘油和肌醇合成。

鞘脂合成

鞘脂合成开始于内质网，在丝氨酸棕榈酰转移酶的催化下，棕榈酰辅酶 A 和丝氨酸缩合形成 3-酮二氢鞘氨醇。这是限速步骤。 3-酮二氢鞘氨醇被还原为二氢鞘氨醇，然后用脂肪酰辅酶A酰化形成二氢神经酰胺。引入双键产生神经酰胺。

神经酰胺是鞘脂代谢的中枢。在高尔基体中的鞘磷脂合酶的催化下，通过添加磷脂酰胆碱中的磷酸胆碱，将其转化为鞘磷脂。鞘糖脂是通过将糖残基添加到神经酰胺中而形成的。葡萄糖神经酰胺是最简单的鞘糖脂，进一步糖基化产生复杂的神经节苷脂。

磷脂降解

磷脂酶是一个多样化的酶家族，可在特定的酯键处水解磷脂。磷脂酶 A1 裂解 sn-1 脂肪酸，而磷脂酶 A2 裂解 sn-2 脂肪酸，释放游离脂肪酸和溶血磷脂。磷脂酶 A2 释放的花生四烯酸是类二十烷酸 的前体。两种产品本身都具有生物活性或可以进一步代谢。磷脂酶 C 裂解磷酸二酯键，生成二酰基甘油和磷酸化头基。磷脂酶 D 水解末端磷酸酯，产生磷脂酸和游离头基。

鞘脂降解

鞘脂降解通过特定水解酶的连续作用在溶酶体中发生。鞘磷脂被鞘磷脂酶裂解产生神经酰胺和磷酸胆碱。神经酰胺被神经酰胺酶进一步分解为鞘氨醇和游离脂肪酸。

鞘脂降解缺陷会导致溶酶体贮积病。尼曼-匹克病是由鞘磷脂酶缺乏引起的，导致鞘磷脂积累。戈谢病是最常见的溶酶体贮积病，是由葡萄糖脑苷脂酶缺乏引起的。泰-萨克斯病是由氨基己糖苷酶 A 缺乏引起的，导致 GM2 神经节苷脂积累。法布里病涉及 α-半乳糖苷酶 A 缺乏，而克拉伯病则由半乳糖脑苷酶缺乏引起。

信号角色

磷脂酰肌醇在肌醇环上的特定位置被磷酸化，生成磷酸肌醇。磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸被磷脂酶 C 裂解，产生第二信使肌醇三磷酸和二酰基甘油。磷脂酰肌醇 3,4,5-三磷酸，由 PI3 激酶产生，将信号蛋白募集至质膜。

鞘脂代谢物也是有效的信号分子。神经酰胺促进细胞凋亡和细胞周期停滞。 1-磷酸鞘氨醇通过特定的 G 蛋白偶联受体刺激细胞增殖、存活和迁移。神经酰胺和 1-磷酸鞘氨醇之间的平衡被认为决定细胞命运的决定。