**心脏毒性包括由药物引起的广泛的不良心血管效应，从无症状心电图变化到危及生命的心律失常、心力衰竭和心肌梗塞。**随着癌症治疗变得更加有效和患者生存率提高，心脏毒性已成为肿瘤学的一个主要问题，化疗和靶向药物的心血管副作用可能会限制治疗并损害长期生活质量。识别药物引起的心脏损伤需要高度怀疑，因为其表现可能与原发性心脏病难以区分。

损伤机制根据药物类别的不同而有很大差异。 直接心肌细胞损伤是由氧化应激、线粒体功能障碍和细胞凋亡介导的，例如蒽环类药物。 电生理效应是由于心脏离子通道（特别是 hERG 钾通道）的阻断导致的，导致 QT 间期延长和尖端扭转型室性心动过速的风险增加。 血管效应包括冠状血管痉挛、内皮功能障碍和加速动脉粥样硬化。 血流动力学影响由药物引起的高血压、液体潴留或负性肌力引起。一些药物通过多种机制同时产生心脏毒性。

蒽环类抗生素，特别是阿霉素，会产生一种特征明确的心脏毒性，可在治疗后急性、早期或晚期出现。急性形式发生在输注后数小时内，伴有短暂性心律失常和左心室功能障碍。早发型慢性形式在治疗期间或一年内发生，表现为扩张型心肌病。晚发型可能在治疗完成几十年后出现，特别是在儿童癌症幸存者中。该风险与剂量相关，累积剂量超过每平方米 450 至 550 毫克，会导致心力衰竭的发病率急剧增加。右雷佐生是一种铁螯合剂，通过减少自由基的形成来提供心脏保护作用。

曲妥珠单抗是一种用于 HER2 阳性乳腺癌的单克隆抗体，可引起可逆性心脏功能障碍，与蒽环类药物引起的损伤不同，它不会产生超微结构的心肌细胞损伤。先前或同时接受过蒽环类药物治疗的患者的风险要高得多。治疗期间定期超声心动图监测左心室射血分数是标准做法。 5-氟尿嘧啶 (5-FU) 及其前药卡培他滨会引起冠状血管痉挛，表现为胸痛、心肌缺血，以及罕见的心肌梗死，通常在连续输注期间发生。其机制涉及内皮功能障碍和血管收缩，而不是动脉粥样硬化斑块破裂。

酪氨酸激酶抑制剂如舒尼替尼和索拉非尼通过抑制参与心肌细胞存活和功能的脱靶激酶产生心脏毒性。在接受治疗的患者中，舒尼替尼与高血压、左心室功能障碍和心力衰竭有关，高达 15%。 QT 延长是许多药物所关注的问题，包括大环内酯类抗生素、氟喹诺酮类药物、抗精神病药和止吐药。低钾血症、低镁血症、心动过缓、同时使用多种 QT 延长药物以及心脏离子通道的遗传多态性会增加尖端扭转型室速的风险。

临床表现范围从无症状射血分数降低到伴有呼吸困难、水肿和疲劳的明显心力衰竭。心律失常可能导致心悸、晕厥或心源性猝死。心肌缺血表现为胸痛、心电图改变和心脏生物标志物升高。通过结合临床评估、心电图、超声心动图和心脏生物标志物测量（特别是肌钙蛋白和利尿钠肽）来确定诊断。

诊断和监测需要在开始潜在的心脏毒性治疗之前进行基线心脏评估，并在治疗期间和治疗后进行连续监测。超声心动图与整体纵向应变评估可以在射血分数下降之前检测亚临床心肌功能障碍。心脏磁共振成像可提供心肌结构、功能和组织特征的详细评估。

预防和管理包括识别先前存在的心血管危险因素、尽可能选择心脏毒性较小的治疗方案、限制累积剂量以及使用右雷佐生等心脏保护剂。当出现心脏毒性时，开始使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂进行标准心力衰竭治疗。肿瘤学家和心脏病学家在心脏肿瘤学项目中的合作通过平衡癌症治疗效果和心血管风险来优化结果。