脂蛋白是脂质和蛋白质的复合物，负责在血液的水性环境中运输疏水性脂质。它们由三酰甘油和胆固醇酯的疏水核心组成，周围环绕着由磷脂、游离胆固醇和称为载脂蛋白的蛋白质组成的亲水外壳。

脂蛋白分类

脂蛋白按密度分类，密度反映其脂质与蛋白质的比率。乳糜微粒最大且密度最小，运输来自肠道的膳食脂质。极低密度脂蛋白携带从肝脏内源性合成的三酰甘油。中密度脂蛋白是三酰甘油去除后形成的VLDL残余物。低密度脂蛋白是源自VLDL进一步代谢的富含胆固醇的颗粒。高密度脂蛋白最小且密度最大，参与逆向胆固醇转运。

载脂蛋白

载脂蛋白充当结构组分、酶的辅因子和受体的配体。ApoB-48是乳糜微粒的基本结构蛋白，而apoB-100存在于VLDL、IDL和LDL上。ApoC-II激活脂蛋白脂肪酶，apoE介导肝脏对残余颗粒的摄取。ApoA-I是HDL的主要蛋白，激活卵磷脂-胆固醇酰基转移酶。

外源性途径

膳食脂质被肠上皮细胞吸收，掺入乳糜微粒，并分泌到淋巴系统中。乳糜微粒进入血液，与脂肪组织和肌肉毛细血管内皮表面的脂蛋白脂肪酶相互作用。由apoC-II激活的脂蛋白脂肪酶水解三酰甘油，释放游离脂肪酸供组织摄取和随后的脂肪酸氧化与合成。产生的乳糜微粒残余物通过apoE介导的受体结合被肝脏清除。

内源性途径

肝脏分泌VLDL，运输内源性合成的三酰甘油。VLDL循环时，脂蛋白脂肪酶水解其三酰甘油含量，将VLDL转化为IDL。IDL可被肝脏摄取或由肝脂肪酶进一步加工形成LDL。LDL是血液中主要的胆固醇携带颗粒，通过LDL受体将胆固醇输送到外周组织。细胞通过调节LDL受体表达来调控其胆固醇摄取。

逆向胆固醇转运

HDL在逆向胆固醇转运中发挥核心作用，从外周组织移除多余的胆固醇并将其输送到肝脏以排泄或再利用。新生盘状HDL颗粒由肝脏和肠道产生。它们通过ABCA1转运蛋白从细胞获取胆固醇，卵磷脂-胆固醇酰基转移酶将胆固醇酯化，将HDL转化为球形成熟形式。HDL胆固醇可通过胆固醇酯转移蛋白转移到LDL和VLDL，或通过SR-BI受体直接输送到肝脏。

临床意义

高LDL胆固醇是动脉粥样硬化和心血管疾病的主要风险因素，而HDL胆固醇被认为具有保护作用。高甘油三酯与心血管风险增加相关，并可能提示代谢紊乱。血脂谱常规测量总胆固醇、LDL胆固醇、HDL胆固醇和甘油三酯以评估心血管风险。他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶降低LDL，而贝特类药物针对甘油三酯和HDL。