脂蛋白是脂质和蛋白质的复合物，可通过血流的水环境运输疏水性脂质。它们由三酰甘油和胆固醇酯的疏水核心组成，周围环绕着磷脂、游离胆固醇和载脂蛋白的亲水外壳。

脂蛋白分类

脂蛋白按密度分类，密度反映了它们的脂质与蛋白质的比率。乳糜微粒是最大且密度最小的，从肠道运输膳食脂质。极低密度脂蛋白（VLDL）携带肝脏内源合成的三酰甘油。中密度脂蛋白（IDL）是三酰甘油去除后形成的 VLDL 残余物。低密度脂蛋白 (LDL) 是源自 VLDL 进一步代谢的富含胆固醇的颗粒。高密度脂蛋白（HDL）是最小且密度最大的，参与胆固醇的逆向转运。

载脂蛋白

载脂蛋白充当结构成分、酶的辅助因子和受体的配体。 ApoB-48 是乳糜微粒的必需结构蛋白，而 apoB-100 则存在于 VLDL、IDL 和 LDL 中。 ApoC-II 激活脂蛋白脂肪酶，apoE 介导肝脏对残余颗粒的摄取。 ApoA-I 是 HDL 的主要蛋白，可激活卵磷脂-胆固醇酰基转移酶。

外源途径

膳食脂质被肠细胞吸收，掺入乳糜微粒中，并分泌到淋巴系统中。乳糜微粒进入血流并与脂肪组织和肌肉的毛细血管内皮表面上的脂蛋白脂肪酶相互作用。脂蛋白脂肪酶由 apoC-II 激活，水解三酰甘油，释放游离脂肪酸供组织吸收和随后的[脂肪酸氧化和合成](/guides/fatty-acid-mination-and-synthesis.html)。由此产生的乳糜微粒残余物通过 apoE 介导的受体结合被肝脏清除。

内源性途径

肝脏分泌极低密度脂蛋白（VLDL），转运内源合成的三酰甘油。当 VLDL 循环时，脂蛋白脂肪酶会水解其三酰甘油含量，将 VLDL 转化为 IDL。 IDL 可以被肝脏吸收或被肝脂肪酶进一步加工形成 LDL。低密度脂蛋白是血液中主要的胆固醇携带颗粒，通过低密度脂蛋白受体将胆固醇输送到外周组织。细胞通过调节低密度脂蛋白受体的表达来调节胆固醇的摄取。

胆固醇反向转运

HDL 在逆转胆固醇转运中发挥着核心作用，从外周组织中清除多余的胆固醇并将其输送到肝脏进行排泄或再利用。新生的盘状 HDL 颗粒由肝脏和肠道产生。它们通过 ABCA1 转运蛋白从细胞中获取胆固醇，卵磷脂胆固醇酰基转移酶将胆固醇酯化，将 HDL 转化为球形成熟形式。 HDL胆固醇可通过胆固醇酯转移蛋白转移为LDL和VLDL，或通过SR-BI受体直接递送至肝脏。

临床意义

高低密度脂蛋白胆固醇是动脉粥样硬化和心血管疾病的主要危险因素，而高密度脂蛋白胆固醇被认为具有保护作用。甘油三酯升高与心血管风险增加相关，并且可能是代谢紊乱的信号。血脂谱通常测量总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯，以评估心血管风险。他汀类药物通过抑制 HMG-CoA 还原酶来降低 LDL，而贝特类药物则针对甘油三酯和 HDL。