细胞受体是结合信号分子并启动细胞内反应的蛋白质。根据其结构、位置和作用机制，它们分为四种主要类型。

离子通道耦合受体

离子通道偶联受体，也称为离子型受体，是将受体和离子通道功能结合在单个分子中的跨膜蛋白。神经递质的结合引起构象变化，打开或关闭通道，允许特定离子流过膜。响应速度非常快，以毫秒为单位。

神经肌肉接头处的烟碱乙酰胆碱受体响应乙酰胆碱而打开，允许钠流入，使肌肉细胞去极化。 GABA-A 受体打开氯离子通道，引起超极化和神经元抑制。谷氨酸受体如 AMPA 和 NMDA 受体介导快速兴奋性神经传递。离子通道受体是许多药物的靶点，包括增强 GABA-A 受体活性的苯二氮卓类药物。

G 蛋白偶联受体

GPCR 是最大的细胞表面受体家族，在人类中有 800 多个成员。它们具有由交替的细胞内和细胞外环连接的七个跨膜α螺旋的共同结构。胞外区域包含配体结合结构域，而胞内区域则与异源三聚体 G 蛋白偶联。

配体结合会引起构象变化，从而激活相关的 G 蛋白，从而将 α 亚基上的 GDP 交换为 GTP。活化的 G 蛋白解离成 GTP 结合的 α 亚基和 β-γ 复合物，每个亚基都可以调节下游效应蛋白，如腺苷酸环化酶、磷脂酶 C 或离子通道。响应速度很快，在几秒到几分钟内发生。

GPCR 介导对多种刺激的反应，包括光、气味、神经递质、激素和趋化因子。大约三分之一的处方药以 GPCR 为靶点。 β-受体阻滞剂拮抗β-肾上腺素受体，抗组胺药阻断组胺受体，阿片类镇痛药激活阿片受体。

酶联受体

酶联受体是具有胞外配体结合结构域和具有内在酶活性或直接与酶结合的胞内结构域的跨膜蛋白。受体酪氨酸激酶是最大的一类。配体结合通常会诱导二聚化，从而激活酪氨酸激酶结构域并导致特定酪氨酸残基的自磷酸化。这些磷酸酪氨酸充当含有 SH2 或 PTB 结构域的下游信号蛋白的对接位点。

胰岛素受体是一种预先形成的二聚体，在胰岛素结合后会发生构象变化。表皮生长因子受体在配体结合后二聚化。细胞因子受体缺乏内在激酶活性，但与受体聚集后被激活的细胞质 JAK 激酶相关。鸟苷酸环化酶受体，例如心房钠尿肽受体，直接合成cGMP。丝氨酸-苏氨酸激酶受体，例如 TGF-β 受体，磷酸化 SMAD 转录因子。

核受体

核受体是存在于细胞质或细胞核中的配体激活的转录因子。它们共享一个保守的结构域结构：一个 N 端激活结构域、一个具有两个锌指的 DNA 结合结构域、一个柔性铰链区和一个 C 端配体结合结构域。类固醇激素受体（例如糖皮质激素受体）存在于与热休克蛋白结合的细胞质中。激素结合释放分子伴侣并暴露核定位信号，从而允许易位至细胞核。

在细胞核中，受体以二聚体形式与称为激素反应元件的特定 DNA 序列结合。共激活蛋白或辅阻遏蛋白被招募来调节转录。相对于膜受体，反应速度较慢，需要数小时至数天的基因转录和蛋白质合成。然而，一些核受体也可以通过膜相关受体介导快速的非基因组效应。

受体调节

受体活动受到严格调节，以防止过度刺激。脱敏可降低连续激动剂暴露期间受体的反应性。 GPCR 激酶磷酸化激活的 GPCR，促进抑制蛋白结合，从而将受体与 G 蛋白解偶联并靶向其内化。内化受体可以被去磷酸化并循环至膜或在溶酶体中降解。下调通过减少合成或增加降解来减少受体总数。这些调节机制有助于药物耐受和快速耐受现象。