类二十烷酸

类二十烷酸是源自花生四烯酸（一种20碳多不饱和脂肪酸）的信号分子。它们以旁分泌和自分泌方式局部作用，参与炎症、发热、疼痛、凝血、平滑肌收缩和免疫调节。

花生四烯酸的释放

花生四烯酸酯化在膜磷脂中，必须被释放才能作为类二十烷酸合成的底物。磷脂酶A2从膜甘油磷脂的sn-2位点切割花生四烯酸，该过程在磷脂与鞘脂代谢中有详细描述。这是类二十烷酸产生的限速步骤，由机械创伤、细胞因子、生长因子和其他炎症刺激激活。糖皮质激素抑制磷脂酶A2，部分解释了其抗炎作用。

环氧合酶途径

环氧合酶将花生四烯酸转化为前列腺素H₂，这是所有前列腺素和血栓素的前体。有两种环氧合酶亚型。COX-1在大多数组织中组成型表达，产生参与胃保护、血小板功能和肾脏稳态的前列腺素。COX-2由炎症刺激诱导，产生介导炎症和疼痛的前列腺素。

前列腺素H₂通过特异性合酶转化为多种生物活性类二十烷酸。前列腺素E₂是炎症、发热和疼痛的主要介质。前列腺素I₂（也称为前列环素）是一种血管扩张剂并抑制血小板聚集。血栓素A₂由血小板产生，促进血小板聚集和血管收缩。前列环素与血栓素A₂之间的平衡对血管稳态至关重要。

脂氧合酶途径

脂氧合酶将分子氧掺入花生四烯酸，产生氢过氧化二十碳四烯酸。5-脂氧合酶生成白三烯，它们是炎症和过敏反应的强效介质。白三烯B₄是中性粒细胞的有力化学吸引剂。半胱氨酰白三烯LTC₄、LTD₄和LTE₄引起支气管收缩，在哮喘中起重要作用。12-脂氧合酶和15-脂氧合酶产生其他类别的生物活性脂质，参与炎症消退和血小板功能。

细胞色素P450途径

细胞色素P450环氧酶将花生四烯酸转化为环氧二十碳三烯酸，具有血管扩张和抗炎作用。P450羟化酶产生羟基二十碳四烯酸，参与血管张力和炎症。

脂氧素和专门促消退介质

脂氧素、消退素和保护素是主动促进炎症消退的类二十烷酸。它们在炎症后期由花生四烯酸和omega-3脂肪酸合成。这些专门促消退介质抑制中性粒细胞募集，刺激巨噬细胞清除凋亡细胞，并减轻疼痛。它们代表了将炎症从被动过程理解为主动调节过程的转变。