类二十烷酸

类二十烷酸是源自花生四烯酸（一种 20 个碳的多不饱和脂肪酸）的信号分子。它们在旁分泌和自分泌信号传导中局部发挥作用，并参与炎症、发烧、疼痛、凝血、平滑肌收缩和免疫调节。

花生四烯酸释放

花生四烯酸在膜磷脂中被酯化，并且必须被释放以作为类二十烷酸合成的底物。磷脂酶 A2 从膜甘油磷脂的 sn-2 位置裂解花生四烯酸，这一过程在 [磷脂和鞘脂代谢](/guides/phosphingolipid-and-sphingolipid-metabolism.html) 中有详细介绍。这是类二十烷酸产生的限速步骤，由机械创伤、细胞因子、生长因子和其他炎症刺激激活。糖皮质激素抑制磷脂酶 A2，部分解释了其抗炎作用。

环加氧酶途径

环氧合酶将花生四烯酸转化为前列腺素 H2，这是所有前列腺素和血栓素的前体。有两种环氧合酶亚型。 COX-1 在大多数组织中组成型表达，并产生参与胃保护、血小板功能和肾稳态的前列腺素。 COX-2 由炎症刺激诱导并产生介导炎症和疼痛的前列腺素。

前列腺素 H2 通过特定合酶转化为多种具有生物活性的类二十烷酸。前列腺素 E2 是炎症、发烧和疼痛的主要介质。前列腺素 I2，也称为前列环素，是一种血管扩张剂并抑制血小板聚集。血栓素A2由血小板产生，促进血小板聚集和血管收缩。前列环素和血栓素 A2 之间的平衡对于血管稳态至关重要。

脂氧合酶途径

脂氧合酶将分子氧结合到花生四烯酸中以产生氢过氧二十碳四烯酸。 5-脂氧合酶产生白三烯，它是炎症和过敏反应的有效介质。白三烯 B4 是中性粒细胞的强大化学引诱剂。半胱氨酰白三烯、LTC4、LTD4 和 LTE4 会引起支气管收缩，对哮喘很重要。 12-脂氧合酶和 15-脂氧合酶可产生其他类别的生物活性脂质，在炎症消退和血小板功能中发挥作用。

细胞色素 P450 通路

细胞色素 P450 环氧化酶将花生四烯酸转化为环氧二十碳三烯酸，具有血管舒张和抗炎作用。 P450 羟化酶产生参与血管张力和炎症的羟基二十碳四烯酸。

脂氧素和专门的促分解介质

脂氧素、消退素和保护素是类二十烷酸，可积极促进炎症的消退。它们是在炎症后期由花生四烯酸和 omega-3 脂肪酸合成的。这些专门的促消退介质抑制中性粒细胞募集，刺激巨噬细胞清除凋亡细胞，并减轻疼痛。它们代表了对炎症的理解从被动过程到主动调节过程的转变。