Le paludisme reste l’une des maladies parasitaires les plus importantes à l’échelle mondiale, causée par des protozoaires du genre Plasmodium. Cinq espèces infectent les humains : P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae et le zoonotique P. knowlesi. P. falciparum provoque la maladie la plus grave et est responsable de la majorité des décès liés au paludisme.
Cycle de vie
Le cycle de vie de Plasmodium alterne entre le vecteur moustique (reproduction sexuée) et l’hôte humain (reproduction asexuée). L’infection commence lorsqu’un moustique Anopheles femelle infecté injecte des sporozoïtes dans la circulation sanguine lors d’un repas de sang.
Les sporozoïtes se déplacent vers le foie et envahissent les hépatocytes, où ils subissent la schizogonie exo-érythrocytaire. Chez P. vivax et P. ovale, certains parasites deviennent des hypnozoïtes dormants qui peuvent rester dans le foie pendant des mois ou des années, provoquant des rechutes. Après 5 à 16 jours, l’hépatocyte se rompt, libérant des milliers de mérozoïtes dans la circulation sanguine.
Les mérozoïtes envahissent les globules rouges et initient le cycle érythrocytaire. Dans l’érythrocyte, le parasite progresse à travers les stades anneau, trophozoïte et schizonte. Le schizonte rompt le globule rouge, libérant des mérozoïtes qui envahissent de nouveaux érythrocytes. Cette rupture cyclique provoque les fièvres périodiques caractéristiques. Certains mérozoïtes se différencient en gamétocytes, les formes sexuées ingérées par les moustiques.
Dans l’intestin moyen du moustique, les gamétocytes forment des gamètes qui fusionnent pour produire un zygote. Le zygote se développe en ookinète qui pénètre la paroi intestinale et forme un oocyste. Dans l’oocyste, les sporozoïtes se développent et migrent vers les glandes salivaires, prêts à infecter un nouvel hôte.
Présentation clinique
Les symptômes apparaissent généralement 7 à 30 jours après l’infection et incluent fièvre, frissons, céphalées, myalgies et fatigue. Le paludisme non compliqué se présente avec des paroxysmes de fièvre toutes les 48 heures (P. falciparum, P. vivax, P. ovale) ou 72 heures (P. malariae). Le paludisme grave à P. falciparum peut évoluer vers un paludisme cérébral, une anémie sévère, un syndrome de détresse respiratoire aiguë, une insuffisance rénale aiguë et une acidose métabolique.
Diagnostic biologique
L’examen microscopique de frottis sanguins épais et minces colorés au Giemsa reste la référence pour le diagnostic du paludisme. Les frottis épais concentrent les parasites pour la détection et la quantification, tandis que les frottis minces permettent l’identification des espèces basée sur les caractéristiques morphologiques. La parasitémie est rapportée comme le pourcentage de globules rouges infectés ou le nombre de parasites par microlitre de sang. Des microscopistes expérimentés peuvent détecter une parasitémie aussi faible que 5 à 10 parasites par microlitre.
Les tests de diagnostic rapide (TDR) détectent des antigènes spécifiques du parasite tels que la protéine riche en histidine 2 (HRP2) pour P. falciparum et la lactate déshydrogénase (pLDH) ou l’aldolase pour la détection pan-Plasmodium. Les TDR sont simples à réaliser et utiles dans les environnements aux ressources limitées, mais ne peuvent quantifier la parasitémie ni distinguer une infection passée d’une infection actuelle.
Le diagnostic moléculaire par réaction de polymérisation en chaîne (PCR) offre la plus haute sensibilité et spécificité. La PCR nichée et la PCR en temps réel ciblant le gène de l’ARNr 18S peuvent détecter une parasitémie faible et identifier les infections à espèces mixtes. La PCR est particulièrement utile pour confirmer l’espèce dans les cas microscopiquement ambigus et pour surveiller l’efficacité du traitement.
Les tests sérologiques détectant les anticorps contre les antigènes de Plasmodium indiquent une exposition passée et sont utiles pour les enquêtes épidémiologiques mais pas pour le diagnostic aigu.
Traitement antipaludique
Le traitement dépend de l’espèce de Plasmodium, des profils de résistance et de la sévérité de la maladie. Le paludisme non compliqué à P. falciparum est traité par des combinaisons thérapeutiques à base d’artémisinine (ACT), telles que l’artéméther-luméfantrine ou l’artésunate-amodiaquine. Les infections à P. vivax et P. ovale nécessitent de la chloroquine dans les zones sensibles plus de la primaquine pour l’éradication des hypnozoïtes. Le paludisme grave nécessite de l’artésunate intraveineux suivi d’un traitement oral complet par ACT.
Prévention
Les mesures de lutte antivectorielle incluent les moustiquaires imprégnées d’insecticide, la pulvérisation intradomiciliaire à effet rémanent et la gestion des sources larvaires. La chimioprophylaxie par atovaquone-proguanil, doxycycline ou méfloquine est recommandée pour les voyageurs se rendant dans les zones endémiques. Le développement de vaccins a produit le vaccin RTS,S/AS01, qui offre une protection partielle contre P. falciparum chez les jeunes enfants.
