Les plaquettes (thrombocytes) sont des fragments de cellules anucléées dérivés des mégacaryocytes de la moelle osseuse. Ils jouent un rôle central dans l’hémostase, formant le bouchon plaquettaire initial au niveau des sites de lésion vasculaire et fournissant une surface pour l’assemblage des facteurs de coagulation. Le CBC inclut la numération plaquettaire, et une évaluation minutieuse des paramètres plaquettaires est essentielle pour évaluer le risque hémorragique, la tendance thrombotique et la fonction de la moelle osseuse.
Numération plaquettaire
La numération plaquettaire normale est de 150 à 450 × 10⁹/L. La numération plaquettaire est déterminée par impédance ou par méthodes optiques dans des analyseurs automatisés, la numération immunoplaquettaire (marquage CD61/CD41 par cytométrie en flux) servant de méthode de référence pour les échantillons sévèrement thrombocytopéniques. Les numérations peuvent être faussement diminuées en raison d’une agglomération plaquettaire (pseudothrombopénie induite par l’EDTA), d’un satellitisme plaquettaire (plaquettes adhérant aux neutrophiles), de plaquettes géantes comptées comme des globules rouges ou d’une formation incomplète de caillots. Des nombres faussement élevés peuvent résulter de fragments de globules rouges ou de leucocytes, d’une précipitation de cryoglobuline ou d’une contamination bactérienne.
Thrombocytopénie
La thrombocytopénie est définie comme une numération plaquettaire inférieure à 150 × 10⁹/L. La gravité est classée : légère (100 à 149 × 10⁹/L), modérée (50 à 99 × 10⁹/L), sévère (20 à 49 × 10⁹/L) et très sévère (< 20 × 10⁹/L). Le risque de saignement spontané augmente significativement en dessous de 20 × 10⁹/L. Les étiologies sont classées par mécanisme : diminution de la production (insuffisance médullaire, leucémie, chimiothérapie, anémie aplasique, myélodysplasie), augmentation de la destruction (thrombocytopénie immunitaire (PTI), thrombopénie médicamenteuse, induite par l’héparine (TIH), purpura post-transfusionnel, hypersplénisme, CIVD) et séquestration (hypersplénisme avec splénomégalie). L’investigation en laboratoire comprend l’examen du frottis de sang périphérique pour vérifier la numération et évaluer la morphologie des plaquettes, suivi de tests pour rechercher des causes spécifiques.
Thrombocytose
La thrombocytose est une numération plaquettaire supérieure à 450 × 10⁹/L. La thrombocytose réactive (secondaire) est plus fréquente et survient en réponse à une infection, une inflammation (liée à la CRP/IL-6), une carence en fer, une tumeur maligne, une anémie hémolytique, une post-splénectomie et une perte de sang aiguë. La thrombocytémie essentielle (TE) est une tumeur myéloproliférative provoquée par des mutations JAK2, CALR ou MPL, présentant une thrombocytose soutenue, des réserves de fer normales et aucune cause réactive. La distinction entre thrombocytose réactive et primaire se fait par l’évaluation clinique, les marqueurs inflammatoires (CRP, ferritine), les études sur le fer et les tests de mutation.
Volume plaquettaire moyen (MPV)
Le MPV mesure la taille moyenne des plaquettes et est en corrélation avec la production de plaquettes. Les plaquettes plus grosses (MPV élevé) sont plus jeunes, plus réactives et contiennent des granules plus denses. Le MPV est augmenté dans l’ITP (en raison d’un renouvellement plaquettaire accéléré avec une thrombopoïèse accrue) et dans les néoplasmes myéloprolifératifs. Le MPV est diminué en cas d’anémie aplasique et après une chimiothérapie. Le MPV a été étudié comme marqueur du risque cardiovasculaire, bien que son utilité clinique reste limitée en raison de la variabilité pré-analytique (l’EDTA provoque un gonflement des plaquettes au fil du temps) et du manque de standardisation.
Morphologie plaquettaire sur frottis
Le frottis sanguin périphérique fournit des informations qualitatives essentielles sur les plaquettes. Les plaquettes normales apparaissent sous forme de petits fragments discoïdes (2 à 4 µm) avec un cytoplasme bleu pâle et de fines granules rouge-violet. Les grosses plaquettes (plaquettes géantes, > 5 µm) suggèrent une augmentation du renouvellement ou des troubles héréditaires (syndrome de Bernard-Soulier). Les plaquettes grises (manque de granules) indiquent un syndrome des plaquettes grises ou une myélodysplasie. Des amas de plaquettes suggèrent une pseudothrombocytopénie induite par l’EDTA. Les schisocytes atteints de thrombocytopénie suscitent des inquiétudes quant à la microangiopathie thrombotique (TTP, HUS), une urgence médicale nécessitant un échange plasmatique rapide.
Contexte clinique
La numération plaquettaire est interprétée en conjonction avec d’autres [paramètres CBC] (/guides/introduction-to-the-complete-blood-count.html) et la présentation clinique. Une thrombocytopénie isolée suggère un PTI ou des causes médicamenteuses. La thrombocytopénie avec anémie hémolytique microangiopathique (schistocytes, LDH élevée, faible haptoglobine) est une urgence TTP/SHU. Une thrombopénie avec un différentiel leucocytaire anormal suggère une leucémie ou une myélodysplasie. Une thrombocytose après splénectomie est attendue et bénigne. La coordination avec les tests d’hémostase et de coagulation est essentielle en cas de symptômes hémorragiques.
